癲癇的本質是神經元興奮性與抑制性平衡的破壞，理解這一機制對于藥效評價至關重要。愛思益普平臺通過電生理技術深入解析神經元興奮性調控，為抗癲癇藥物的作用機制研究提供技術支撐。
動作電位產生機制是興奮性的基礎。靜息狀態(tài)下，神經元膜電位維持在-70mV左右，由K+外流維持。去極化刺激達到閾值（約-55mV）時，電壓門控Na+通道快速開放，Na+內流引發(fā)動作電位上升支；隨后Na+通道失活，K+通道開放，K+外流形成下降支與后超極化。平臺通過膜片鉗記錄，評估藥物對動作電位閾值、幅度、頻率及后超極化的影響，直接反映其對神經元興奮性的調控作用。
離子通道功能檢測是機制研究的核心。平臺建立了電壓門控Na+、K+、Ca2+通道的全細胞記錄方法，評估藥物對通道激活、失活、復活動力學的影響。特別針對癲癇相關的通道突變（如Nav1.1 R1648H、KCNQ2 R207W），構建了相應的細胞模型，評估藥物對突變通道的功能挽救作用。這種精準機制研究，為個體化醫(yī)療時代的靶向藥物開發(fā)提供支持。
突觸傳遞功能評估揭示網絡水平機制。平臺通過腦片記錄，評估藥物對興奮性突觸傳遞（EPSC）與抑制性突觸傳遞（IPSC）的影響。長時程增強（LTP）與長時程抑制（LTD）記錄，評估藥物對突觸可塑性的影響；微小興奮性突觸后電流（mEPSC）與微小抑制性突觸后電流（mIPSC）記錄，評估藥物對自發(fā)釋放的影響。這些網絡水平的研究，補充了單細胞機制的不足。
體內電生理驗證橋接體外與整體。平臺在慢性植入電極的動物中，記錄癲癇發(fā)作前后的場電位變化，評估藥物對癲癇樣放電的抑制作用。通過多通道陣列記錄，分析藥物對癲癇網絡傳播的影響，識別可能的致癇灶與藥物作用靶點