自身免疫性疾病是由適應(yīng)性免疫細(xì)胞對(duì)自身抗原的不適當(dāng)反應(yīng)引起的，包括組織特性疾病和全身系統(tǒng)性疾病。雖然遺傳和環(huán)境因素的復(fù)雜相互作用被認(rèn)為是導(dǎo)致疾病發(fā)生的主要因素，但疾病的開始，發(fā)展和持續(xù)性卻是由異常的免疫和炎癥反應(yīng)直接驅(qū)動(dòng)的。自身反應(yīng)性T細(xì)胞和產(chǎn)生自身抗體的B細(xì)胞特別是漿細(xì)胞是自身免疫性疾病的關(guān)鍵上游驅(qū)動(dòng)因素。先天免疫細(xì)胞，如中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞是在靶器官中介導(dǎo)組織損傷和炎癥的主要效應(yīng)細(xì)胞。然而，其他先天效應(yīng)細(xì)胞，包括炎癥組織中的自然殺傷細(xì)胞(NK)和其他先天淋巴細(xì)胞也可能導(dǎo)致異常的免疫反應(yīng)。
NK細(xì)胞是骨髓來(lái)源的具有淋巴細(xì)胞形態(tài)的粒細(xì)胞，處于正常狀態(tài)的NK細(xì)胞主要分布在血液、次級(jí)淋巴器官如脾臟、淋巴結(jié)和扁桃體以及非淋巴組織如肝臟等。在穩(wěn)定生理?xiàng)l件下，NK細(xì)胞處于相對(duì)靜止?fàn)顟B(tài)，一旦被激活，可以快速的進(jìn)行免疫反應(yīng)。此外，NK細(xì)胞可以被各種細(xì)胞因子激活，如IL-15，IL-12，IL-23和I型干擾素等，激活的NK細(xì)胞可以分泌炎癥因子和趨化因子，從而引發(fā)其他免疫細(xì)胞進(jìn)行響應(yīng)。其中，NK細(xì)胞分泌的IFN-γ對(duì)于早期Th1細(xì)胞形成起著重要的作用；同時(shí)，產(chǎn)生的大量的IFN-γ也與多種炎癥相關(guān)疾病有著重要的關(guān)系，例如系統(tǒng)性紅斑狼瘡，銀屑病，因此通過(guò)抑制NK細(xì)胞IFNγ的分泌對(duì)于相關(guān)疾病的治療有著重要的意義。
