ALK最早是在間變性大細(xì)胞淋巴瘤（ALCL)的一個(gè)亞型中被發(fā)現(xiàn)的。ALK可激活PLCγ，JAK-STAT、PI3K-AKT、mTOR及MAPK等多個(gè)細(xì)胞內(nèi)信號(hào)通路，從而參與調(diào)節(jié)細(xì)胞生長(zhǎng)、轉(zhuǎn)化及抗細(xì)胞凋亡。這些信號(hào)通路的激活與癌細(xì)胞的增殖、生長(zhǎng)、侵襲等能力的增強(qiáng)密切相關(guān)。
ALK 融合基因是 ALK 基因 2 號(hào)染色體臂內(nèi)倒位與其相鄰的 EML4 基因融合形成的。ALK融合蛋白有一個(gè)特定的激酶域，這個(gè)特定區(qū)域就是三磷酸腺苷（ATP）的結(jié)合位點(diǎn)，如果 ALK 融合蛋白與 ATP 結(jié)合了，就會(huì)通過(guò)激活一系列下游信號(hào)通路而促進(jìn)腫瘤生存、生長(zhǎng)、進(jìn)展。所以阻斷這些信號(hào)通路的激活，就必須阻斷 ATP 與ALK 融合蛋白的結(jié)合。
愛(ài)思益普?qǐng)F(tuán)隊(duì)已構(gòu)建穩(wěn)定的ALK靶點(diǎn)的細(xì)胞2D增殖實(shí)驗(yàn)平臺(tái)，為快速篩選ALK抑制劑的研發(fā)提供高質(zhì)量穩(wěn)定的數(shù)據(jù)，如下圖在Ba/F3 EML4-ALK穩(wěn)轉(zhuǎn)細(xì)胞系上關(guān)于此靶點(diǎn)的ICE數(shù)據(jù)：
