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作者:北京愛(ài)思益普生物科技股份有限公司 2023-06-12T13:07 (訪問(wèn)量:8404)

酸敏感離子通道(acid-sensing ion channels,ASICs)在哺乳動(dòng)物中樞和周?chē)窠?jīng)系統(tǒng)中廣泛表達(dá),是由H+激活的門(mén)控陽(yáng)離子通道,屬于上皮鈉離子通道/退化蛋白(epithelial Nachannel/degenerinENaC/DEG)超家族,能感知細(xì)胞內(nèi)外H+梯度變化于1980年由Krishtal等在神經(jīng)元中首次發(fā)現(xiàn)并報(bào)道。ASICs廣泛分布于大腦、小腦、海馬垂體新老皮層等,與學(xué)習(xí)記憶、痛覺(jué)、觸覺(jué)味覺(jué)等形成有關(guān)。哺乳動(dòng)物存在4個(gè)ASICs基因(ASIC1、ASIC2、ASIC3、ASIC4)至少編碼了6個(gè)不同的ASICs亞基,即ASIC1a、ASIC1b、ASIC2a、ASIC2b、ASIC3和ASIC4這些亞基可以組成對(duì)抑制阿米洛利(Amiloride)敏感的功能性異源或同源三聚體通道。由于ASICs最早在神經(jīng)元中被發(fā)現(xiàn)所以早期對(duì) ASICs的研究大多針對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)。研究發(fā)現(xiàn)ASICs響應(yīng)神經(jīng)細(xì)胞外pH值的變化,從而參與神經(jīng)系統(tǒng)的多種生理和病理過(guò)程,例如機(jī)械感覺(jué)、傷害刺激和酸中毒介導(dǎo)的神經(jīng)元損傷。ASICs過(guò)度活化可導(dǎo)致神經(jīng)退行性疾病,如缺血性腦/脊髓損傷、多發(fā)性硬化癥帕金森病和亨廷頓病等,ASICs也在非神經(jīng)細(xì)胞中表達(dá),并在包括pH穩(wěn)態(tài)、炎癥、細(xì)胞遷移等生理和病理過(guò)程中均發(fā)揮重要作用。愛(ài)思益普電生理團(tuán)隊(duì)構(gòu)建了酸敏感離子通道ASIC1a的膜片鉗檢測(cè)方法,具有豐富的藥物篩選經(jīng)驗(yàn)。

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