Cbl-b是一種E3泛素連接酶，在調(diào)節(jié)效應(yīng)T細(xì)胞功能中起著核心作用，已被確定為在缺乏CD28共刺激時抑制T細(xì)胞激活的關(guān)鍵抑制因子。Cbl-b可以抑制T細(xì)胞的轉(zhuǎn)錄活性，并促進(jìn)適應(yīng)性和先天免疫的免疫耐受性。作為一種細(xì)胞內(nèi)主要調(diào)節(jié)因子，免疫學(xué)、藥理學(xué)最新研究表明，Cbl-b的抑制可以作為一種更具特異性和高效性的增強免疫細(xì)胞功能的作用途徑，使得開發(fā)靶向細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)（如Cbl-b）的新型藥物成為可能。
Cbl-b在多種免疫細(xì)胞中均有表達(dá)，可以調(diào)節(jié)固有免疫和適應(yīng)性免疫，在抵抗病原微生物和抗腫瘤免疫中發(fā)揮著重要的作用。但是，Cbl-b在免疫細(xì)胞受體相關(guān)的信號通路中作為負(fù)調(diào)控因子存在的，并且在抑制效應(yīng)T細(xì)胞激活方面發(fā)揮著重要作用。T細(xì)胞激活需要T細(xì)胞受體刺激和CD28受體共同刺激，從而增強了Cbl-b的泛素化和降解。在缺乏CD28共刺激的情況下，Cbl-b通過泛素化和降解各種信號傳導(dǎo)蛋白來抑制T細(xì)胞的轉(zhuǎn)錄活性，從而促進(jìn)了免疫抑制。這種抑制作用在癌癥的發(fā)生和進(jìn)展中是非常重要的，因為它促進(jìn)了免疫抑制性腫瘤環(huán)境，使Cbl-b成為癌癥免疫治療以及其他人類免疫相關(guān)疾病(包括感染和自身免疫性疾病)潛在的治療靶點
基于Cbl-b的免疫特性，ICE已經(jīng)建立起多種免疫相關(guān)的測試，致力于推動潛在候選藥物分子的篩選。
細(xì)胞水平相關(guān)展示：
