核苷酸結(jié)合域(NOD)樣受體蛋白3(NLRP3)的炎性小體被認(rèn)為是神經(jīng)炎癥的關(guān)鍵介質(zhì),持續(xù)過度的炎癥反應(yīng)在阿爾茨海默病（Alzheimer's disease;AD）的病理生理學(xué)機制中發(fā)揮重要作用, 基因或藥物消融NLRP3可以減輕AD相關(guān)的認(rèn)知功能障礙和病理特征。
在生理條件下，低級別NLRP3依賴性炎癥是神經(jīng)發(fā)育和記憶鞏固所必需的。然而，在AD期間，NLRP3炎性小體的無調(diào)節(jié)激活導(dǎo)致小膠質(zhì)細(xì)胞分泌促炎細(xì)胞因子，如IL-1β和IL-18。AD期間NLRP3炎性體的激活涉及多種機制。例如，Aβ通過NF-kB激活、NOX激活、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激和AMPK抑制導(dǎo)致ROS積累。隨后，ROS介導(dǎo)TRPM2通道打開，導(dǎo)致Ca2+內(nèi)流，導(dǎo)致NLRP3炎性體活化。IL-1β分別通過激活JNK和MAPK進(jìn)一步促進(jìn)淀粉樣蛋白和NFT的積累。此外，已經(jīng)確定了幾種可以影響NLRP3炎性體激活的途徑，包括血管緊張素-1-7、TREML2、Drp1、Klotho和幾種GPCR。
