Kv1.3通道是由編碼基因KCNA3表達(dá)，包含六個跨膜結(jié)構(gòu)域（S1-S6），一個孔道以及細(xì)胞內(nèi)N端和C端，四個亞單位組成具有功能性的四聚體。主要在淋巴細(xì)胞（包括T淋巴細(xì)胞和B淋巴細(xì)胞）、中樞神經(jīng)系統(tǒng)以及其他組織器官中表達(dá)。它在許多生理調(diào)節(jié)和病理過程中起著重要作用，如神經(jīng)遞質(zhì)的釋放、胰島素分泌、神經(jīng)元興奮等。
Kv1.3通道與自身免疫性疾病有密切關(guān)聯(lián)。在T細(xì)胞介導(dǎo)的疾病如多發(fā)性硬化、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等中，Kv1.3通道表達(dá)上調(diào)，與其發(fā)病機制密切相關(guān)。
其異常表達(dá)與腫瘤行為和惡性腫瘤相關(guān)，在乳腺癌、前列腺癌、卵巢癌和小膠質(zhì)細(xì)胞瘤等多種腫瘤細(xì)胞中檢測到Kv1.3的異常表達(dá)，抑制Kv1.3的活性可以誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞的凋亡。在心血管系統(tǒng)疾病中，Kv1.3鉀離子通道蛋白與單核細(xì)胞源性巨噬細(xì)胞向泡沫細(xì)胞分化過程以及血管重塑過程有關(guān)。
Kv1.3通道的選擇性阻斷劑被認(rèn)為是治療自身免疫性疾病的潛在新療法，如多發(fā)性硬化癥、I型糖尿病、銀屑病、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等；同時有研究表明抑制Kv1.3通道的活性可能對治療哮喘和動脈粥樣硬化有潛力。
4-AP（4-氨基吡啶）是一種廣譜鉀通道阻滯劑，臨床上主要用于改善多發(fā)性硬化癥（MS）、脊髓損傷和重癥肌無力患者的神經(jīng)肌肉功能。它通過阻斷電壓門控鉀(Kv)通道，增強神經(jīng)肌肉和突觸傳遞，這與其對電壓激活K+通道的阻斷作用無關(guān)。在帕金森病（PD）的MPTP小鼠模型中，顯示出可能對多巴胺能神經(jīng)元具有神經(jīng)保護作用。這些研究表明4-AP不僅在對癥治療方面發(fā)揮作用，還可能具有神經(jīng)保護特性，為治療神經(jīng)系統(tǒng)疾病提供了新的視角和治療靶點。
愛思益普電生理團隊構(gòu)建了Kv1.3以及相關(guān)離子通道的膜片鉗檢測方法，具有豐富的藥物篩選經(jīng)驗。
