hERG（Human Ether-à-go-go-Related Gene）蛋白是一種電壓門控鉀通道，由1159個氨基酸組成，包含6個跨膜結(jié)構(gòu)域（S1-S6）和1個孔環(huán)（P環(huán)）。其中，S1-S4區(qū)域負責(zé)感受膜電位變化，S5、S6和P環(huán)構(gòu)成離子通道的孔道，鉀離子通過該通道進出細胞。hERG通道在心臟細胞的快速延遲整流鉀電流（Ikr）中起主導(dǎo)作用。Ikr是心肌細胞動作電位復(fù)極化的重要組成部分，它在動作電位的平臺期和復(fù)極化末期開放，促進鉀離子外流，加速細胞膜電位恢復(fù)到靜息水平，從而維持正常的心臟節(jié)律。許多藥物能夠阻斷hERG通道，抑制Ikr電流，導(dǎo)致心肌細胞動作電位復(fù)極化延遲，心電圖上表現(xiàn)為QT間期延長。QT間期延長可能進一步引發(fā)尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速（TdP），甚至發(fā)展為心室顫動，危及生命。hERG基因突變是LQTs的常見病因之一。LQTs是一種遺傳性心律失常綜合征，患者心電圖上QT間期延長，易發(fā)生TdP和心臟性猝死。hERG基因突變可導(dǎo)致Ikr電流減少或通道功能異常，使心肌細胞復(fù)極化延遲。Cisapride與hERG通道的相互作用是其心臟毒性的重要機制。Cisapride能夠高親和力地阻斷hERG通道，導(dǎo)致心肌細胞復(fù)極化延遲，心電圖上表現(xiàn)為QT間期延長，進而可能引發(fā)尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速（TdP）和心室顫動
愛思益普電生理團隊構(gòu)建了hERG以及相關(guān)離子通道的膜片鉗檢測方法，具有豐富的藥物篩選經(jīng)驗。
