自身免疫疾病，本質上是免疫系統“敵我不分”、錯誤攻擊自身組織的一場內部紊亂。在這一復雜的炎癥網絡中，IL-17細胞因子家族被證明是關鍵的致病介質之一。自2015年全球首款IL-17藥物獲批以來，該靶點經歷了從單靶點到雙靶點識別，從進口壟斷到國產崛起，并迎來AI輔助藥物設計的階段。十年間，IL-17已然成為自免領域臨床價值突出、競爭激烈的靶點之一，深刻改變了銀屑病、強直性脊柱炎等患者的治療格局。
自身免疫性疾病的發病機制與臨床表現概覽
IL-17家族包括IL-17A、B、C、D、E、F六個成員，主要由Th17細胞等分泌，是連接先天免疫與適應性免疫的核心促炎因子。不同亞型在疾病中的作用具有特異性，為精準靶向治療提供了理論基石。
IL-17細胞因子及其受體家族
IL-17A作為家族中研究最深入的核心成員，是銀屑病、銀屑病關節炎和強直性脊柱炎的關鍵驅動因子。它直接促進皮膚角質形成細胞異常增殖、關節滑膜炎癥及新骨形成。IL-17F與IL-17A同源性約50%，常形成IL-17A/IL-17F異源二聚體協同致病。在銀屑病、化膿性汗腺炎中，單獨阻斷IL-17A可能療效有限，因此IL-17A/IL-17F雙靶點抑制成為新一代藥物開發的重要方向。IL-17B與IL-17E更多參與腸道及氣道黏膜炎癥，與炎癥性腸病（克羅恩病、潰瘍性結腸炎）、哮喘相關。其中IL-17E（又稱IL-25）還參與過敏性炎癥反應。IL-17C主要在皮膚和肺上皮細胞高表達，參與銀屑病、特應性皮炎的局部炎癥放大。IL-17D功能尚在探索中，初步研究提示其可能與多發性硬化等中樞神經自身免疫性疾病相關。
回望十年征程，2015年是一個無法繞開的坐標。2015年1月，諾華的司庫奇尤單抗（Secukinumab，商品名：可善挺®）獲美國FDA批準，用于中重度斑塊狀銀屑病。這是全球首個靶向IL-17A的全人源單克隆抗體，首次證實阻斷IL-17可實現皮損PASI 90/100的顯著清除。其上市后市場表現強勁：2016年銷售額達11.28億美元，2025年全球銷售額更是高達66.68 億美元，并于2019年3月正式進入中國，成為國內首個IL-17抑制劑。
Secukinumab可阻止IL-17A與其受體結合，從而抑制促炎介質的產生
隨著臨床應用的深入，單靶點IL-17A抑制劑的局限性逐漸顯現，仍有部分患者應答不佳，IL-17A/F雙靶點抑制成為行業探索的重要方向。優時比的比奇珠單抗（Bimekizumab）可同時阻斷IL-17A、IL-17F及A/F異源二聚體，于2021年在歐盟率先獲批，2026年3月正式進入中國市場。III期頭對頭研究顯示，其PASI 100（皮損完全清除率）顯著高于司庫奇尤單抗，并在化膿性汗腺炎治療上取得重要突破。與此同時，國產藥物也實現重大進展，2025年12月，麗珠醫藥的萊康奇塔單抗（LZM012）已提交上市申請，該藥物通過更全面、更徹底地阻斷炎癥信號，有望實現更深層、更持久的皮損清除，進而重新定義銀屑病的治療標準。
Bimekizumab及其作用機制
在雙靶點迭代的同時，國產IL-17單抗也加速突破，逐步改變了進口產品長期主導的市場格局。2024年8月27日，智翔金泰的賽立奇單抗獲NMPA批準，成為首款國產IL-17A單抗，用于銀屑病治療；同日，恒瑞醫藥的夫那奇珠單抗同步獲批，憑借更高親和力在強直性脊柱炎適應癥上實現差異化突破。2025年至2026年，君實生物的偌考奇拜單抗、三生國健的安沐奇塔單抗、荃信生物的魯塞奇塔單抗等多款產品密集申報或上市，國產IL-17正式進入多極競爭階段，藥物可及性大幅提升。
2026年，IL-17賽道迎來一次引人注目的跨界嘗試。2026年4月，字節跳動旗下Anew Therapeutics在美國免疫學年會（AAI）上發布了全球首個AI設計的全譜（Pan-IL-17）口服小分子抑制劑（研究階段）。由于IL-17的蛋白-蛋白相互作用界面平坦，傳統小分子難以有效阻斷，長期被視為“小分子不可成藥”靶點，而該團隊利用AnewOmni生成式AI框架，嘗試實現對IL-17A/A、A/F、F/F全亞型的抑制。口服給藥方式有望替代傳統注射，改善患者長期用藥依從性，同時全譜阻斷可能覆蓋更廣泛的炎癥通路，為難治性病例提供新思路。
Anew Therapeutics的集成人工智能平臺及其研究階段
回望這十年，自免疾病治療已取得長足進步，大量臨床數據顯示，IL-17抑制劑使多數銀屑病患者實現皮損顯著清除，強直性脊柱炎患者的疾病風險也大幅降低。從諾華的單抗破冰，到優時比的雙靶點識別升級，再到中國藥企的集體突圍與AI技術在藥物設計領域的初次嘗試，IL-17家族的研發史映照著人類對自免疾病理解的不斷深入。這場探索遠未結束，隨著雙靶點識別、AI輔助藥物設計等方法的持續發展，更多創新療法有望進入臨床，“終結”免疫系統的“內戰之痛”。
為支持自身免疫疾病靶向藥物的研發，ACROBiosystems百普賽斯開發了一系列高質量的IL-17及其受體蛋白及報告基因細胞株產品，覆蓋多種屬及多標簽類型，高生物活性經ELISA、SPR、BLI等多種技術平臺驗證，適用于抗體藥物發現、篩選、表征及質檢放行。
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IL-17A蛋白，高生物活性經ELISA驗證
Immobilized Monoclonal Anti-Human IL-17A Antibody, Human IgG1 at 5 μg/mL (100 μL/well) can bind Biotinylated Human IL17A, His, Avitag (Cat. No.ILA-H82Q1) with a linear range of 0.3-2 ng/mL (Routinely tested).
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IL-17E蛋白：高生物活性經ELISA驗證
Immobilized Human IL-17 RB, Fc Tag (Cat. No. ILB-H5251) at 5 μg/mL (100 μL/well) can bind Biotinylated Human IL-17E / IL-25, His,Avitag (Cat. No. IL5-H82E1) with a linear range of 0.2-5 ng/mL (QC tested).
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IL-17F蛋白，親和力經BLI驗證
Loaded Human IL-17 RA, Fc Tag on Protein A Biosensor, can bind Human IL-17F, His Tag (Cat. No.ILF-H5244) with an affinity constant of 219 nM as determined in BLI assay (ForteBio Octet Red96e) (Routinely tested).
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IL-17 RA/IL-17 RC報告基因細胞株：可用于篩選阻斷IL-17A或IL-17F蛋白刺激活性的中和抗體
Inhibition of human IL-17A protein-induced reporter activity by anti-human IL-17A neutralizing antibody.
This reporter cell (Cat. No. CHEK-ATF133) was incubated with serial dilutions of antibodies in the presence of human IL-17A protein (Cat. No. ILA-H5219) with a final concentration of 0.01 μg/mL. The EC50 of anti-human IL-17A neutralizing antibody (Bimekizumab) is approximately 0.02893 μg/mL.
Inhibition of human IL-17F protein-induced reporter activity by anti-human IL-17F neutralizing antibody.
This reporter cell (Cat. No. CHEK-ATF133) was incubated with serial dilutions of antibodies in the presence of human IL-17F protein (Cat. No. ILF-H5244) with a final concentration of 0.5 μg/mL. The EC50 of anti-human IL-17F neutralizing antibody (Bimekizumab) is approximately 0.6346 μg/mL.
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參考文獻
1. Zwicky P, Unger S, Becher B. Targeting interleukin-17 in chronic inflammatory disease: A clinical perspective[J]. Journal of Experimental Medicine, 2019, 217(1): e20191123.
2. Mease P, McInnes I B. Secukinumab: a new treatment option for psoriatic arthritis[J]. Rheumatology and therapy, 2016, 3(1): 5-29.
3. Krueger J G, Cutcutache I, Lebwohl M, et al. Bimekizumab long-term response in psoriasis: Mechanistic insights into efficacy level and durability[J]. Journal of Allergy and Clinical Immunology, 2026.
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