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客 戶 案 例 展 示
1、“Gene deficiency or pharmacological inhibition of PDCD4-mediated FGR signaling protects against acute kidney injury” 急性腎損傷（Acute kidney injury, AKI）是一種發(fā)病率和死亡率均較高的常見疾病，缺血/再灌注損傷(ischemia/reperfusion injury, IRI)、敗血癥或毒素引起的急性和慢性免疫反應(yīng)會導(dǎo)致AKI。程序性細(xì)胞死亡因子4（PDCD4）是一種多功能的腫瘤抑制因子，并參與炎癥的誘導(dǎo)，但其在AKI中的作用和機(jī)制尚不清楚。據(jù)報(bào)道，NOTCH1信號通路的過度激活參與腫瘤的形成、腎臟纖維化及足細(xì)胞損傷，表明其在腎臟中發(fā)揮重要作用，但其具體調(diào)控機(jī)制尚不明確。 為探究Fgr是否是連接PDCD4和AKI炎癥反應(yīng)間的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子，作者將rAAV9-Fgr-GFP通過腎實(shí)質(zhì)注入Pdcd4-/-缺血小鼠體內(nèi)，1個月后通過熒光顯微鏡觀察到強(qiáng)烈的綠色熒光，Western Blot也證實(shí)了Fgr成功過表達(dá)（圖2）。 如圖3所示，FGR的過表達(dá)消除了Pdcd4-/-缺血小鼠的腎損傷減輕癥狀，具體表現(xiàn)為血清肌酐SCr和血尿素氮BUN升高，腎形態(tài)損傷惡化，細(xì)胞死亡、炎癥反應(yīng)以及巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞浸潤增強(qiáng)。重要的是，F(xiàn)GR的過表達(dá)還逆轉(zhuǎn)了Pdcd4-/-缺血小鼠NOTCH1的下調(diào)。上述結(jié)果表明Fgr在AKI中是PDCD4和炎癥反應(yīng)的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子。 2、“Long noncoding RNA lnc-TSI inhibits renal fibrogenesis by negatively regulating the TGF-β/Smad3 pathway” 在本研究中，作者用TGF-β進(jìn)行誘導(dǎo)，并通過高通量篩選技術(shù)，觀察腎小管上皮細(xì)胞中差異表達(dá)的lncRNA的表達(dá)，發(fā)現(xiàn)在TGF-β刺激下lnc-TSI的表達(dá)顯著增加。在生物學(xué)功能上，研究者發(fā)現(xiàn)lnc-TSI通過特異性抑制Smad3的磷酸化負(fù)向調(diào)控TGF-β/Smad3信號通路。分子機(jī)制研究發(fā)現(xiàn)，lnc-TSI可以通過結(jié)合Smad3的MH2結(jié)構(gòu)域而阻止TGFβ I型受體和Smad3的結(jié)合。動物實(shí)驗(yàn)表明，通過腺相關(guān)病毒AAV9
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