傳統小分子藥物的作用邏輯，可以概括為"占位阻斷"——像一把鑰匙插入鎖孔，阻止致病蛋白發揮功能。但這把鑰匙一旦脫落，蛋白便恢復活性，疾病卷土重來。更棘手的是，約80%的致病蛋白缺乏合適的"鎖孔"（可成藥結合口袋），被貼上"不可成藥"的標簽。
靶向蛋白降解（TPD）技術的出現，徹底改寫了這一規則。PROTAC分子像一架"分子橋梁"，一頭抓住致病蛋白，一頭抓住細胞內的"垃圾回收系統"（E3泛素連接酶），將致病蛋白標記為"垃圾"后，由蛋白酶體徹底分解。這種"斬草除根"的策略，不僅解決了傳統藥物的耐藥性問題，更讓KRAS、STAT等曾經的"不可成藥"靶點煥發新生。
愛思益普的TPD平臺，以700余種高質量靶標蛋白庫為基石，構建了從靶點驗證到臨床前申報的全鏈條體系。在靶點驗證階段，平臺采用TR-FRET技術模擬靶蛋白與相關受體的結合場景，實現小分子抑制劑的高通量親和力篩選；通過光譜位移法（SPS）和HTRF技術評估PROTAC分子與E3連接酶（如CRBN）的結合能力，以及"E3連接酶-PROTAC-靶點"三元復合物的組裝效率；SPR技術則實時監測結合動力學，計算Ka、Kd、KD等關鍵參數。
以STAT6降解劑KT-621的研發為例，這一全球首個進入臨床階段的口服STAT6降解劑，其誕生過程充分展現了平臺的技術整合能力。TR-FRET技術精準評估了小分子與STAT6 SH2結構域的結合；SPS技術驗證了PROTAC與CRBN的三元復合物形成；HiBiT技術通過CRISPR-Cas9基因編輯將11個氨基酸的標簽敲入內源性靶蛋白基因座，實現蛋白降解的實時、定量、高通量監測——檢測靈敏度達pM級別，速度比傳統Western Blot快16倍。在human TH2細胞中，KT-621展現出pM級親和力，可完全阻斷IL-4/13通路，效力優于傳統生物制劑dupilumab。
平臺還前瞻性地布局了PROTAC-ADC（DAC）技術。PROTAC分子量大、口服吸收差，全身給藥后難以富集到腫瘤組織。DAC將PROTAC"掛"到抗體上，讓抗體當"導航員"直奔腫瘤。愛思益普通過二硫鍵連接子與抗體偶聯，在腫瘤模型中實現了靶蛋白的選擇性降解。這種"跨界整合"能力，使平臺在新型降解療法領域保持領先。
從"占位"到"降解"，從"可成藥"到"不可成藥"，TPD技術正在打開藥物發現的全新維度。而愛思益普的全鏈條平臺，正是這一變革的加速器。