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文 章：Mitochondrial NAD+-mediated mitophagy alleviates type I interferon response to the cytosolic mitochondrial DNA. 期 刊：Autophagy（影響因子：14.3） 發(fā)表時間：2025年11月15日 作 者：Tian Lan , Dantong Shang , Lan Lin, et al. 作者單位：武漢大學 使用產(chǎn)品： Human IFN-β、CCL5和CXCL10 ELISA kits 文章鏈接：https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/15548627.2025.2589909 |
線粒體煙酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD?）在能量代謝中發(fā)揮核心作用，但其在線粒體自噬及固有免疫中的功能與作用機制仍不清楚。本研究發(fā)現(xiàn)，線粒體NAD?缺乏會引發(fā)線粒體自噬功能異常與炎癥反應。研究證實，線粒體NAD?轉(zhuǎn)運蛋白SLC25A51 缺失導致的線粒體NAD?耗竭，損傷BNIP3介導的線粒體自噬。線粒體NAD?的缺失會抑制SIRT3介導的FOXO3去乙酰化作用，進而導致BNIP3的轉(zhuǎn)錄水平下調(diào)，并阻礙MAP1LC3B/LC3B的募集。值得注意的是，在氧化應激下，線粒體NAD+缺乏會促進線粒體DNA（mtDNA）從線粒體釋放到細胞質(zhì)中，進而通過激活CGAS-STING1信號通路，加劇胞質(zhì)游離mtDNA誘導的Ⅰ型干擾素應答。本研究通過細胞系的基因操作揭示了線粒體NAD?、線粒體自噬與mtDNA誘導炎癥反應三者間全新的分子調(diào)控關(guān)聯(lián)，表明線粒體NAD?有望成為緩解胞質(zhì)游離mtDNA所引發(fā)無菌性炎癥的潛在治療靶點。因此，該研究為線粒體穩(wěn)態(tài)、炎癥和先天免疫之間的相互作用提供了新的見解。
圖1. 線粒體NAD?轉(zhuǎn)運蛋白SLC25A51通過調(diào)控線粒體自噬抑制線粒體DNA泄漏介導的I型干擾素反應
引用文獻
Tian Lan , Dantong Shang , Lan Lin, et al. Mitochondrial NAD+-mediated mitophagy alleviates type I interferon response to the cytosolic mitochondrial DNA. Autophagy. 2026 Feb;22(2):266-284.
相關(guān)產(chǎn)品
該項研究中，使用了欣博盛生物（NeoBioscience Technology Co, Ltd）的Human IFN-β、CCL5和CXCL10 ELISA試劑盒，用于檢測細胞培養(yǎng)上清液中的相關(guān)指標含量。
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貨號 |
產(chǎn)品名稱 |
靈敏度 |
檢測范圍 |
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0.16ng/ml |
0.313-20ng/ml |
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1.95pg/ml |
3.9-250pg/ml |
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1.95pg/ml |
3.9-250pg/ml |