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文 章：H3K18 lactylation in cancer-associated fibroblasts drives malignant pleural effusion progression via TNFR2+ Treg recruitment. 期 刊：Experimental & Molecular Medicine（影響因子：12.9） 發表時間：2025年11月28日 作 者：Linlin Ye, Xuan Xiang, Zihao Wang, et al. 作者單位：華中科技大學同濟醫學院附屬協和醫院 使用產品：Human CCL17、CCL22 和CXCL16 ELISA Kits |
腫瘤壞死因子受體2陽性調節性T細胞（TNFR2+ Treg細胞）是Treg細胞中最具抑制性的亞群，在惡性胸腔積液（MPE）中富集，促進疾病進展。然而，其積累的潛在機制尚不清楚。本文證明，C–X–C基序趨化因子配體16（CXCL16）/C–X–C趨化因子受體6型（CXCR6）軸在將TNFR2+ Treg細胞募集至MPE中發揮關鍵作用，其中癌癥相關成纖維細胞（CAFs）是CXCL16的主要來源。在機制上，在胸腔內普遍存在的低氧條件下，MPE中的CAFs細胞進行糖酵解，進而導致內源性乳酸生成增加。這種升高的乳酸誘導CXCL16基因及其轉錄因子叉頭框O3（FOXO3）啟動子區域的組蛋白H3賴氨酸18乳酸化（H3K18la），這可能促進CXCL16的轉錄。隨后，表達高水平CXCR6（CXCL16的唯一受體）的TNFR2+ Treg細胞被募集至MPE中。TNFR2+ Treg細胞的浸潤可能加強MPE的免疫抑制環境，促進疾病進展。綜上所述，這些發現揭示了MPE中免疫抑制的新機制，為破壞這一過程的潛在治療策略提供了新見解。
引用文獻
Linlin Ye, Xuan Xiang, Zihao Wang, et al. H3K18 lactylation in cancer-associated fibroblasts drives malignant pleural effusion progression via TNFR2+ Treg recruitment. Experimental & Molecular Medicine. 2025 Nov;57(11):2671-2685.
相關產品
該項研究中，使用了欣博盛生物（NeoBioscience Technology Co, Ltd）的Human CCL17、CCL22 和CXCL16 ELISA試劑盒，用于檢測惡性胸腔積液和外周血中相關因子的含量。
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貨號 |
產品名稱 |
靈敏度 |
檢測范圍 |
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3.9 pg/ml |
7.8-500 pg/ml |
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7.8 pg/ml |
15.6-1000 pg/ml |
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3.9 pg/ml |
7.8-500 pg/ml |