SK-MEL-2是從一名60歲白人男性惡性黑色素瘤患者皮膚組織中分離出來的具有多邊形形態的細胞系。被廣泛用于研究黑色素瘤的生物學特性、藥物篩選和治療等方面的研究。
在庫細胞狀態圖
培養體系：89%MEM培養基（BC-M-020）+10%胎牛血清（BC-SE-FBS01）+1%青霉素-鏈霉素溶液（BC-CE-007）。推薦使用MEM基礎培養基，不過通常情況下DMEM（高糖）亦可以滿足SK-MEL-2細胞的正常生長。
傳代比例：SK-MEL-2細胞的傳代比例一般為1:2至1:4，每周傳代2-3次。傳代時需在細胞回縮變圓后加入完全培養液終止消化，輕輕吹打細胞使之脫落，再進行離心和重懸。
消化：不同品牌胰酶溶液成分不一樣，消化活性差別比較大，更換胰酶品牌時需重新摸索消化時間，以消化到細胞間隙變大但未漂浮為準，此時結束消化最佳，避免消化過度導致細胞死亡。使用本公司BC-CE-005胰酶消化2min即可終止。
Q&A
問
SK-MEL-2細胞凋亡信號通路的研究進展有哪些？
答
積雪草酸：Park等發現積雪草酸可以通過增加細胞內活性氧（ROS），提高Bax的表達而改變Bax/Bcl-2的比例，進而激活caspase-3等途徑誘導SK-MEL-2細胞凋亡。
人參皂苷Rk1：研究表明人參皂苷Rk1能夠通過DNA片段結果實驗、4',6-二脒基-2-苯基吲哚染色和流式細胞術分析證實其誘導SK-MEL-2細胞凋亡。
σ2R配體BS148：BS148是一種σ2R選擇性化合物，能夠對SK-MEL-2細胞產生選擇性毒性，并且BS148誘導的惡性黑色素瘤細胞死亡至少部分由凋亡引起。初步結果表明，σ2R誘導的細胞死亡涉及凋亡途徑，但凋亡僅部分負責細胞死亡。
蛇毒解離素：研究表明蛇毒解離素能夠誘導SK-MEL-2細胞凋亡并抑制其增殖。
PI3-K/AKT/mTOR、caspase、bcl-2家族蛋白等信號通路：這些信號通路在細胞凋亡中的作用被廣泛研究，涉及激活活性氧、抑制akt活性、介導線粒體通透性轉變、激活caspase、抑制p53等多種機制。
問
SK-MEL-2細胞在不同藥物篩選中的應用和效果如何？
答
SK-MEL-2細胞在不同藥物篩選中的應用和效果表現出顯著的抗癌潛力。例如，SIJ1777，一種GNF-7衍生物，對攜帶BRAF I/II/III類突變的黑色素瘤細胞顯示出強大的抗癌作用，能夠顯著抑制MEK、ERK和AKT的激活。此外，a-Mangostin與多種激酶抑制劑的組合在SK-Mel-2細胞中顯著抑制了細胞增殖并誘導細胞死亡，顯示出強烈的協同作用，降低了半數致死劑量（IC50），表明這種組合可能對腫瘤治療具有潛在價值。
另一項研究中，α-Mangostin與索拉非尼（Sorafenib）的組合在SK-MEL-2細胞中也表現出顯著的抗癌效果，通過細胞增殖實驗、集落形成實驗和免疫熒光顯微鏡實驗驗證了其對細胞增殖的抑制作用。此外，白楊花（Abeliophyllum）提取物AL在SK-MEL-2細胞中通過抑制PI3K/Akt信號通路誘導細胞死亡，表明AL可能作為潛在的癌癥治療藥物。
Beclin1過表達能夠顯著抑制SK-MEL-2細胞的增殖、侵襲和遷移，進一步證實了自噬在黑色素瘤治療中的重要性。SPI-112Me可以增強SK-MEL-2細胞對IFN-α2b的反應，表明SPI-112Me可能作為增強黑色素瘤治療效果的潛在藥物。BS148熒光探針在SK-MEL-2細胞中定位并顯示出抗增殖效果，其效果與sigma受體（S2R）的表達水平有關，表明BS148可能通過靶向sigma受體來減少黑色素瘤的侵襲性