植物激素是調(diào)節(jié)植物生長(zhǎng)、發(fā)育和環(huán)境應(yīng)激反應(yīng)等關(guān)鍵方面的信號(hào)化合物。干旱、鹽堿、高溫、寒冷和洪澇等非生物脅迫對(duì)植物的生長(zhǎng)和存活有著深遠(yuǎn)的影響。對(duì)這種脅迫的適應(yīng)和耐受涉及到復(fù)雜的感知、信號(hào)和脅迫反應(yīng)機(jī)制。
2022年5月6日，Nature reviews molecular cell biology（IF=94.4 2021年）雜志在線發(fā)表了美國(guó)科學(xué)院院士、中科院特聘研究員、美國(guó)加州大學(xué)圣地亞哥分校Julian Schroeder教授為通訊作者的題為“Plant hormone regulation of abiotic stress responses”的綜述文章。
植物在不斷變化的環(huán)境條件發(fā)展出復(fù)雜的機(jī)制來(lái)感知和響應(yīng)外部壓力。其中，非生物脅迫以各種形式出現(xiàn)，為了保護(hù)植物免受非生物脅迫負(fù)面影響，我們需要在分子水平上了解植物脅迫反應(yīng)的機(jī)制。植物種中9種常見的植物激素：脫落酸(ABA)、生長(zhǎng)素、油菜素內(nèi)酯、細(xì)胞分裂素、乙烯、赤霉素、茉莉酸、水楊酸和獨(dú)角金內(nèi)酯，是眾所周知的植物生長(zhǎng)調(diào)節(jié)劑，本文首先列舉了這些植物激素在非生物脅迫反應(yīng)中最顯著的作用。
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隨后作者主要圍繞非生物脅迫（包括干旱、滲透脅迫和水澇）從植物如何感受脅迫、介導(dǎo)植物非生物脅迫反應(yīng)激素依賴的基因調(diào)控機(jī)制、脅迫相關(guān)激素反應(yīng)對(duì)種子萌發(fā)和開花時(shí)間的影響、ABA和生長(zhǎng)素如何協(xié)調(diào)脅迫下的根生長(zhǎng)、乙烯和赤霉素介導(dǎo)的植物對(duì)淹水反應(yīng)的調(diào)節(jié)、ABA和非生物脅迫感應(yīng)機(jī)制調(diào)節(jié)氣孔開度等方面全面描述了植物激素和其他信號(hào)化合物如何調(diào)節(jié)植物對(duì)非生物脅迫的反應(yīng)的研究現(xiàn)狀。
滲透脅迫傳感與信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)
包括植物從外部土壤中吸收水分以及植物內(nèi)部水分的轉(zhuǎn)運(yùn)均是由水勢(shì)梯度決定的，例如水澇等低滲脅迫下會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞腫脹，而干旱鹽堿等高滲脅迫下則會(huì)導(dǎo)致植物萎蔫。植物已經(jīng)進(jìn)化出包括通過依賴ABA和不依賴ABA的途徑調(diào)節(jié)細(xì)胞滲透濃度、氣孔運(yùn)動(dòng)和植物發(fā)育等滲透脅迫適應(yīng)機(jī)制。
1. 滲透和鹽脅迫傳感機(jī)制
植物之所以能夠感知膨壓變化、細(xì)胞內(nèi)溶質(zhì)濃度的輕微變化以及滲透脅迫對(duì)細(xì)胞結(jié)構(gòu)的機(jī)械作用，是因?yàn)殁}信號(hào)在滲透脅迫中起到了關(guān)鍵作用，植物細(xì)胞內(nèi)游離鈣濃度([Ca2+]cyt)在受到滲透脅迫后的幾秒鐘內(nèi)會(huì)迅速且瞬時(shí)地升高。早已有研究表明了機(jī)械敏感離子通道在滲透脅迫傳感機(jī)制中的作用(圖2a)。比如類似小導(dǎo)電的機(jī)械敏感通道(mechanosensitive channel of small conductance-like MSL)是細(xì)胞器低滲、花粉水合和萌發(fā)、根中的觸摸反應(yīng)和細(xì)胞膨大過程中由膜張力激活的非選擇性離子通道；MID1-補(bǔ)充活動(dòng)型鈣滲透通道(mid1-complementing activity MCA)會(huì)被膜張力激活，進(jìn)而介導(dǎo)根的低滲透休克和觸覺感知；以及機(jī)械敏感離子通道PIEZO1(PZO1)是根尖機(jī)械轉(zhuǎn)導(dǎo)所必需 ，可以介導(dǎo)擬南芥花粉管尖端的液泡管狀形成；OSCA1(reduced hyperosmolality-induced[Ca2+]cyt increase 1)是一種潛在的滲透壓感受器，最典型的特征是在高滲透壓下激活Ca2+陽(yáng)離子通道(圖2b)。最近的研究表明鈣響應(yīng)型磷脂結(jié)合蛋白(Ca2+-responsive phospholipid-binding BONZAI BON)通過正向調(diào)節(jié)滲透脅迫誘導(dǎo)的[Ca2+]cyt增加、ABA積累和基因表達(dá)來(lái)介導(dǎo)高滲透脅迫耐受性，這些膜相關(guān)的鈣響應(yīng)性BON蛋白可能通過與質(zhì)膜鈣轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白一起調(diào)節(jié)初始的[Ca2+]cyt升高而參與滲透感知和信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)。
植物感知鹽度并誘導(dǎo)快速而瞬時(shí)的[Ca2+]cyt升高，進(jìn)而通過鹽過度敏感的途徑觸發(fā)耐鹽反應(yīng)(圖2c)。鹽脅迫下，受體樣激酶Feronia能夠感知鹽度引起的細(xì)胞壁缺陷，并引發(fā)細(xì)胞特異性的[Ca2+]cyt細(xì)胞信號(hào)以維持細(xì)胞壁的完整性。Feronia還可能通過與ABI2(protein phosphatase 2c(PP2C)ABA-insensitive 2)的相互作用來(lái)干擾ABA信號(hào)。
2. 滲透脅迫誘導(dǎo)ABA的生物合成
內(nèi)源性ABA濃度在植物缺水后約2.5-6小時(shí)內(nèi)會(huì)逐漸升高。由NCED3基因編碼9-cis-epoxycatoteinoid dioxygenase會(huì)催化ABA從頭合成的限速步驟，同樣的，NCED3在葉綠體中的翻譯后處理也有被報(bào)道能夠調(diào)節(jié)ABA的積累。作為對(duì)根缺水的響應(yīng)，水勢(shì)信號(hào)參與了從根到冠的快速缺水信號(hào)，從而觸發(fā)擬南芥葉片和氣孔關(guān)閉中ABA的生物合成。在轉(zhuǎn)錄水平上，擬南芥NAC轉(zhuǎn)錄因子ATAF1被認(rèn)為調(diào)節(jié)NCED3的表達(dá)，以促進(jìn)ABA的積累(圖2b)。
非生物脅迫下的基因調(diào)控
基因表達(dá)的變化介導(dǎo)了植物激素的許多作用。 早期的基因組技術(shù)表明，與非生物脅迫相關(guān)的ABA水平升高會(huì)改變數(shù)千個(gè)基因的mRNA水平，連同許多經(jīng)典的ABA不敏感突變被定位到轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子的發(fā)現(xiàn)，表明基因調(diào)控在非生物脅迫抗性中的重要作用。
1.ABA介導(dǎo)的轉(zhuǎn)錄調(diào)控與激素串?dāng)_
早期的研究發(fā)現(xiàn)，在干旱誘導(dǎo)基因的啟動(dòng)子中有一種保守的順式作用調(diào)控元件，稱為ABA反應(yīng)元件(ABRE)。ABREs被堿性亮氨酸拉鏈型轉(zhuǎn)錄因子識(shí)別 (圖3)。在ABA信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過程中，依賴于ABA的SnRK2型蛋白激酶直接磷酸化并激活AREBs/ABF(ABRE-binding proteins/ABRE-binding factors)和ABI5。一項(xiàng)利用染色質(zhì)免疫沉淀和測(cè)序的開創(chuàng)性研究，在ABA反應(yīng)期間分析了21個(gè)轉(zhuǎn)錄因子的全基因組結(jié)合位點(diǎn)，發(fā)現(xiàn)許多結(jié)合事件是動(dòng)態(tài)的，并且多個(gè)轉(zhuǎn)錄因子可以針對(duì)同一基因。重要的是，ABA誘導(dǎo)的某些轉(zhuǎn)錄因子的結(jié)合與相鄰ABRE位點(diǎn)的存在呈正相關(guān)，這表明一些轉(zhuǎn)錄因子可能與AREBs/ABF協(xié)同作用。
在沒有非生物脅迫的情況下，不同的激素途徑相互作用以控制植物生命活動(dòng)的許多方面。比如在干旱脅迫方面，ABA誘導(dǎo)的干燥反應(yīng)轉(zhuǎn)錄因子26(responsive to desiccation 26 RD26)抑制油菜素內(nèi)酯誘導(dǎo)的基因的一個(gè)子集，同時(shí)，油菜素內(nèi)酯激活的轉(zhuǎn)錄因子則會(huì)抑制RD26的表達(dá)，表明ABA信號(hào)和油菜素內(nèi)酯信號(hào)之間的拮抗串?dāng)_有助于干旱脅迫反應(yīng)（圖3）；細(xì)胞分裂素與ABA也同樣存在串?dāng)_現(xiàn)象，SnRK2介導(dǎo)的A型擬南芥反應(yīng)調(diào)節(jié)因子5(type-A arabidopsis response regulator 5 ARR5)的磷酸化是細(xì)胞分裂素信號(hào)傳導(dǎo)的負(fù)調(diào)節(jié)因子，可促進(jìn)其蛋白質(zhì)穩(wěn)定性，從而在干旱脅迫期間下調(diào)細(xì)胞分裂素反應(yīng)。
2. 轉(zhuǎn)錄后非生物脅迫反應(yīng)
轉(zhuǎn)錄后過程將基因調(diào)控的范圍進(jìn)一步擴(kuò)展到轉(zhuǎn)錄控制之外，最近的研究揭示了這些機(jī)制在塑造ABA反應(yīng)中的作用。最近發(fā)現(xiàn)一種ABA超敏突變體含有編碼ABA超敏1(ABA hypersensitive 1 ABH1)mRNA帽結(jié)合蛋白的基因，使得mRNA處理和ABA信號(hào)之間建立了早期的聯(lián)系，表明選擇性的mRNA剪接會(huì)受到非生物脅迫的調(diào)節(jié)，并調(diào)節(jié)ABA的反應(yīng)。根據(jù)近期的研究報(bào)道，mRNA衰變已成為導(dǎo)致非生物應(yīng)激反應(yīng)的額外機(jī)制。mRNA分子的降解是由mRNA脫帽介導(dǎo)的。在滲透脅迫期間，ABA非依賴的SnRK2蛋白激酶會(huì)使解帽激活物VARICOSE(VCS)磷酸化，從而導(dǎo)致某些轉(zhuǎn)錄物的不穩(wěn)定。
非生物脅迫下的生長(zhǎng)調(diào)控
植物激素調(diào)節(jié)植物生長(zhǎng)發(fā)育的許多方面。最近的發(fā)現(xiàn)已經(jīng)開始闡明它們?nèi)绾慰刂浦参锷L(zhǎng)和發(fā)育的不同策略，以響應(yīng)非生物脅迫。
1.TOR與非生物脅迫的相互作用
雷帕霉素靶點(diǎn)(target of rapamycin TOR)是植物中一種重要的發(fā)育和代謝調(diào)節(jié)因子。ABA途徑和TOR途徑之間的相互調(diào)節(jié)來(lái)協(xié)調(diào)植物的生長(zhǎng)和非生物脅迫反應(yīng)。在非生物脅迫條件下，TOR使PYL/rcar ABA受體磷酸化，抑制ABA信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，促進(jìn)生長(zhǎng)，而ABA激活的SnRK2型蛋白激酶磷酸化TOR 1B調(diào)節(jié)相關(guān)蛋白(regulatory- associated protein of tor 1B RAPTOR1B)，抑制TOR激酶活性進(jìn)而抑制生長(zhǎng)（圖3）。
2.赤霉素、ABA和發(fā)芽的決定
種子萌發(fā)的調(diào)節(jié)通過協(xié)調(diào)胚胎發(fā)育和出苗與環(huán)境條件來(lái)促進(jìn)幼苗存活。兩種相互競(jìng)爭(zhēng)的激素信號(hào)通路赤霉素和ABA的平衡決定了發(fā)芽的與否。在種子成熟期間，轉(zhuǎn)錄因子網(wǎng)絡(luò)包括ABA調(diào)節(jié)的轉(zhuǎn)錄因子ABI3、ABI4和ABI5，會(huì)誘導(dǎo)種子保持干燥和 ABA生物合成所需的基因，并抑制赤霉素生物合成基因。而植物觸發(fā)種子打破種子休眠的諸如冷和光等環(huán)境信號(hào)，是通過將平衡轉(zhuǎn)向赤霉素來(lái)實(shí)現(xiàn)的（圖4A）。ABA和赤霉素之間的這種拮抗關(guān)系出現(xiàn)在它們各自途徑的多個(gè)節(jié)點(diǎn)上，DELLA蛋白是植物特有的GRAS(GIBBERELLIN-INSENSITIVE,
REPRESSOR of ga1-3, SCARECROW)家族的成員。DELLA蛋白會(huì)抑制赤霉素反應(yīng)，而赤霉素信號(hào)通過觸發(fā)DELLA蛋白的蛋白酶體降解部分使它們失活。DELLA蛋白與ABI3和ABI5相互作用，這些蛋白復(fù)合體共同刺激SOMNUS的轉(zhuǎn)錄，SOMNUS是一種關(guān)鍵的休眠促進(jìn)因子，能夠激活A(yù)BA生物合成基因并抑制赤霉素生物合成基因。有趣的是，DELLA-ABI5復(fù)合體的作用被CBF表達(dá)的誘導(dǎo)物1(inducer of cbf expression 1 ICE1)抑制。ICE1的結(jié)合阻斷了ABI5的DNA結(jié)合活性，這種相互作用受到赤霉素處理的刺激，可能是由于DELLA蛋白的降解，通過該機(jī)制，預(yù)先暴露于低溫可能會(huì)促進(jìn)發(fā)芽。
除了上述機(jī)制之外，ABI5的表達(dá)調(diào)控似乎是種子萌發(fā)過程中多種環(huán)境信號(hào)的主要調(diào)節(jié)點(diǎn)，光信號(hào)成分(elongated hypcotyl 5 HY5)響應(yīng)光直接激活A(yù)BI5轉(zhuǎn)錄；DELLA蛋白R(shí)GL2通過增強(qiáng)ABI5的轉(zhuǎn)錄進(jìn)一步促進(jìn)ABA信號(hào)傳導(dǎo)；根據(jù)最新報(bào)道，高鹽度可能通過兩種轉(zhuǎn)錄因子AGL21和RSM1在暴露于NaCl期間增強(qiáng)ABI5的表達(dá)進(jìn)而抑制種子萌發(fā)。
3. 生長(zhǎng)素、ABA與脅迫下的根系生長(zhǎng)
雖然高濃度的外源ABA抑制了根的生長(zhǎng)，但較低濃度的ABA會(huì)刺激初級(jí)根的生長(zhǎng)。土壤中的水分分布是不均勻的，植物通過向水性，在一定程度上解決了這種情況。ABA缺乏突變體的向水性受到損害，對(duì)于向水性，蛋白激酶SnRK2.2是通過促進(jìn)根伸長(zhǎng)區(qū)的皮質(zhì)細(xì)胞伸長(zhǎng)使植物根系的差異生長(zhǎng) (圖4B)。而低濃度的ABA通過AHA2(AUTOINHIBITEDH+-ATPASE 2)減弱pp2c對(duì)質(zhì)外體H+外流的抑制，從而刺激初生根的生長(zhǎng)。在高鹽度環(huán)境中，側(cè)根進(jìn)入長(zhǎng)時(shí)間的生長(zhǎng)停滯，這需要內(nèi)皮層ABA信號(hào)。根在遠(yuǎn)離高鹽區(qū)域也表現(xiàn)出優(yōu)先生長(zhǎng)這一現(xiàn)象被稱為--鹽生(halotropism)。鹽處理誘導(dǎo)生長(zhǎng)素轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白PIN2(PIN-FORMED 2)的內(nèi)化，當(dāng)根遇到縱向鹽度梯度時(shí)，生長(zhǎng)素在離鹽源最遠(yuǎn)的根一側(cè)積累，然后導(dǎo)致根彎曲。有趣的是，親水性似乎并不是通過生長(zhǎng)素的重新分配來(lái)起作用的，這表明親鹽性是一個(gè)與眾不同的過程。
ABA還調(diào)節(jié)水分脅迫期間的根組織模式。內(nèi)胚層ABA信號(hào)通過誘導(dǎo)microRNAs，miR165和miR166的表達(dá)來(lái)刺激木質(zhì)部分化，miR165和miR166是維管發(fā)育的兩個(gè)關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子。ABA在木質(zhì)部細(xì)胞中也發(fā)揮作用，在那里它激活幾個(gè)促進(jìn)木質(zhì)部分化的維管相關(guān)NAC結(jié)構(gòu)域(vascular-related NAC domain VND)轉(zhuǎn)錄因子的表達(dá)。
4. 赤霉素、ABA和乙烯調(diào)節(jié)非生物脅迫下的開花
在長(zhǎng)期干旱期間，許多植物會(huì)加速開花過程以在死亡前繁殖，這種反應(yīng)被稱為干旱逃逸(drought escape)。雖然ABA在開花轉(zhuǎn)換過程中的確切作用目前尚不清楚。圍繞干旱加速開花的現(xiàn)象，新出現(xiàn)的證據(jù)表明ABA信號(hào)具有積極的作用。在長(zhǎng)日照條件下，ABA生物合成突變體的開花時(shí)間延遲，而對(duì)ABA敏感的pp2c三重突變體118的開花時(shí)間提前。至關(guān)重要的是，干旱脅迫放大了這種延遲，表明植物需要ABA來(lái)促進(jìn)干旱逃逸。這種ABA在干旱誘導(dǎo)的開花中的積極作用需要依賴于光周期的核心開花調(diào)節(jié)蛋白GI(GIGANTEA)（圖4c）。
與干旱相反，鹽脅迫會(huì)導(dǎo)致擬南芥中依賴乙烯的開花時(shí)間延遲。鹽脅迫通過誘導(dǎo)乙烯生物合成基因的表達(dá)導(dǎo)致乙烯積累。盡管潛在的機(jī)制尚不清楚，但乙烯干擾了赤霉素的信號(hào)傳遞，導(dǎo)致DELLA蛋白的積累，DELLA蛋白可以通過抑制開花刺激轉(zhuǎn)錄因子CONSTANS來(lái)推遲開花。此外，鹽脅迫還通過誘導(dǎo)GI的降解來(lái)抑制開花。
5. 乙烯和赤霉素介導(dǎo)的水澇脅迫響應(yīng)
植物組織的淹沒阻礙了細(xì)胞對(duì)O2和CO2的獲取，這會(huì)嚴(yán)重?cái)_植物的亂新陳代謝。此外，水下氣體擴(kuò)散受限會(huì)導(dǎo)致乙烯在淹水的植物組織中積聚。長(zhǎng)時(shí)間的淹水會(huì)導(dǎo)致低氧，這會(huì)激活一種保守的基因表達(dá)程序，支持植物在有限的氧氣中存活。一些適應(yīng)洪水的物種表現(xiàn)出一種逃生策略，即水下的嫩芽和樹葉伸長(zhǎng)到空中。對(duì)一種名為深水水稻(deepwater rice)的耐澇水稻品種的研究已經(jīng)開始揭示乙烯和赤霉素信號(hào)是如何控制這種水下生長(zhǎng)反應(yīng)的。赤霉素通過促進(jìn)節(jié)間生長(zhǎng)來(lái)促進(jìn)莖的伸長(zhǎng)，這種關(guān)系在植物馴化過程中已經(jīng)被利用。在深水水稻中，乙烯在淹沒的莖和葉組織中積累，這種升高的乙烯濃度誘導(dǎo)ERF編碼基因SNORKEL1和SNORKEL2的表達(dá)，這兩個(gè)主要數(shù)量性狀基因與深水水稻節(jié)間伸長(zhǎng)有關(guān)。SNORKEL1和SNORKEL2可能通過誘導(dǎo)赤霉素的生物合成來(lái)刺激莖的伸長(zhǎng)(圖4d)。最近，另一個(gè)與節(jié)間伸長(zhǎng)相關(guān)的基因被定位到赤霉素生物合成的關(guān)鍵基因SEMIDWARF1(SD1)。與更常見的攜帶SD1零等位基因的半矮稈水稻品種不同，深水水稻植株誘導(dǎo)淹沒組織中SD1的表達(dá)。由此產(chǎn)生的赤霉素水平的增加與另一個(gè)稱為節(jié)間伸長(zhǎng)加速器1(accelerator of internode elongation 1 ACE1)的基因一起作用，促進(jìn)了中間分生組織中的細(xì)胞分裂。
氣孔運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)
葉表皮中保衛(wèi)細(xì)胞形成的氣孔孔可以吸收二氧化碳進(jìn)行光合作用，以換取水分。為了優(yōu)化植物的水分利用效率，保衛(wèi)細(xì)胞感知和響應(yīng)包括光、二氧化碳和干旱在內(nèi)的幾種非生物因素。
1.氣孔對(duì)干旱的響應(yīng)
據(jù)報(bào)道，干旱脅迫會(huì)觸發(fā)維管組織和保衛(wèi)細(xì)胞的ABA合成。保衛(wèi)細(xì)胞中的ABA信號(hào)調(diào)節(jié)質(zhì)膜離子通道，觸發(fā)負(fù)離子和K+的長(zhǎng)期外流，導(dǎo)致保衛(wèi)細(xì)胞縮小和氣孔關(guān)閉。保衛(wèi)細(xì)胞的負(fù)離子釋放和隨后的質(zhì)膜去極化是由慢型和快型陰離子通道介導(dǎo)的。擬南芥保衛(wèi)細(xì)胞中一個(gè)主要的慢型陰離子通道由慢陰離子通道相關(guān)1(slow anion channel- associated 1 SLAC1)編碼, 陰離子通道觸發(fā)的去極化繼而通過電壓依賴K+通道GORK誘導(dǎo)K+流出。蛋白激酶SnRK2.6是保衛(wèi)細(xì)胞中ABA信號(hào)傳導(dǎo)的主要正調(diào)節(jié)因子。SnRK2.6/OST1磷酸化并激活SLAC1和ALMT12 /QUAC1。A組pp2c蛋白作為負(fù)性ABA信號(hào)調(diào)節(jié)劑，不僅直接去磷酸化SnRK2.6/OST1 ，而且還使SLAC1失活（圖5a）。
2. 保衛(wèi)細(xì)胞中的非生物信號(hào)整合
保衛(wèi)細(xì)胞可以感知和整合幾種環(huán)境刺激(圖5b)。其中，光和CO2是調(diào)節(jié)氣孔開度的主要非生物刺激。藍(lán)光和紅光誘導(dǎo)氣孔開放機(jī)制，使光合作用最大化。光誘導(dǎo)的氣孔開放是由H+-ATPase酶激活和隨后通過保衛(wèi)細(xì)胞膜上的電壓依賴的內(nèi)向整流鉀(K+in)通道吸收K+所介導(dǎo)的。ABA通過抑制H+-ATPase酶和通道中的K+來(lái)抑制光誘導(dǎo)的氣孔開放。D組pp2c蛋白及其負(fù)調(diào)控因子小生長(zhǎng)素上調(diào)RNAs(SAUR)也參與了擬南芥保衛(wèi)細(xì)胞中H+-ATPase酶的調(diào)節(jié)。
ABA和其他激素之間的信號(hào)串?dāng)_有助于保衛(wèi)細(xì)胞的非生物脅迫反應(yīng)，據(jù)報(bào)道，過量的強(qiáng)光脅迫觸發(fā)了局部和全株系統(tǒng)的氣孔關(guān)閉，這可能是由NADPH氧化酶RBOHD與ABA、水楊酸和茉莉酸信號(hào)協(xié)同介導(dǎo)的。然而，黑暗和高二氧化碳濃度并不會(huì)導(dǎo)致擬南芥系統(tǒng)葉片的氣孔關(guān)閉。在高溫脅迫下，植物打開氣孔，通過蒸騰作用為葉片降溫。茉莉酸可以在高溫和其他例如強(qiáng)光和機(jī)械損傷脅迫的組合中微調(diào)氣孔。
研究小結(jié)
由于氣候變化，干旱、鹽分、高溫和洪澇等非生物脅迫對(duì)植物的挑戰(zhàn)越來(lái)越大。氣候變化和非生物脅迫也會(huì)加劇植物病害。植物生物學(xué)的最新進(jìn)展為植物如何感知和響應(yīng)非生物脅迫提供了至關(guān)重要的新見解。雖然將這些發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)化為田間應(yīng)用仍然具有挑戰(zhàn)性，但本文對(duì)個(gè)體激素調(diào)控的非生物脅迫反應(yīng)的深入理解，有可能為選育更具抗性的作物提供關(guān)鍵的見解。闡明控制這些性狀的機(jī)制、基因和途徑可以為應(yīng)用和轉(zhuǎn)化研究提供路線圖，以提高或保護(hù)產(chǎn)量以響應(yīng)非生物逆境。本文中討論的許多進(jìn)展都是在模式系統(tǒng)擬南芥中取得的。因此，需要深入研究，以確定作物中是否使用了類似或不同的機(jī)制。此外，很明顯，特定的細(xì)胞類型有特定的激素信號(hào)通路和輸出，因此改變細(xì)胞靶向或組織靶向的特征將需要研究這些細(xì)胞類型中的激素信號(hào)機(jī)制。此外，通過知識(shí)引導(dǎo)的作物新馴化來(lái)提高適應(yīng)氣候變化的野生品種的產(chǎn)量，為納入有益的激素信號(hào)性狀提供了一條重要的新途徑。繼續(xù)深入了解植物激素在非生物脅迫不同反應(yīng)中的相互作用，將對(duì)開發(fā)非生物抗逆作物具有重要意義。