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蛋白組學(xué)資訊:百趣協(xié)助,非小細(xì)胞癌轉(zhuǎn)移機(jī)制新解
作者：上海阿趣生物科技有限公司 2022-07-29T08:47 (訪問量:9336)
x; border: 0px solid rgb(229, 231, 235); --tw-shadow:0 0 transparent; --tw-ring-inset:var(--tw-empty, ); --tw-ring-offset-width:0px; --tw-ring-offset-color:#fff; --tw-ring-color:rgba(59,130,246,0.5); --tw-ring-offset-shadow:0 0 transparent; --tw-ring-shadow:0 0 transparent; outline: none !important; position: relative; display: inline-block; width: 639px; text-align: center;">圖1. NSCLC組織PFN1的IHC分析圖像/Kaplan–Meier生存分析
2.PFN1可促進(jìn)NSCLC中Mv的分泌
為了進(jìn)一步研究EV和PFN1 OE細(xì)胞之間的分子差異以及影響NSCLC的可能信號通路。作者利用基于蛋白質(zhì)組學(xué)的方法（TMT定量蛋白質(zhì)組學(xué)）描述它們之間的蛋白質(zhì)水平。差異蛋白質(zhì)（DEPs）篩選條件為P值<0.05和倍數(shù)變化≤0.83或倍數(shù)變化≥1.2。結(jié)果確定了581個(gè)差異蛋白質(zhì)，其中327個(gè)上調(diào)的蛋白質(zhì)和254個(gè)下調(diào)的蛋白質(zhì)（圖2）。
接下來，利用富集分析來確定這些DEPs是否可以指向任何特定的生物學(xué)功能，從而可以深入了解它們在生物學(xué)功能上的差異。GO注釋表明DEPs涉及蛋白質(zhì)結(jié)合、細(xì)胞成分組織或生物發(fā)生和細(xì)胞器組織（圖3）。大多數(shù)不同表達(dá)的蛋白與細(xì)胞器相關(guān)，這與PFN1在細(xì)胞膜運(yùn)輸中的作用相一致。同源蛋白群簇(COG/KOG)分析顯示，DEPs參與了翻譯后修飾、蛋白質(zhì)轉(zhuǎn)換、伴侶蛋白、細(xì)胞內(nèi)運(yùn)輸、分泌、囊泡轉(zhuǎn)運(yùn)和信號轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制（圖4）。通過蛋白質(zhì)組學(xué)分析，我們推斷PFN1可能通過蛋白相互作用和信號轉(zhuǎn)導(dǎo)參與細(xì)胞外囊泡分泌，進(jìn)而促進(jìn)NSCLC轉(zhuǎn)移。
由于PFN1在細(xì)胞膜運(yùn)輸中起著重要作用，而MVs是癌癥轉(zhuǎn)移的關(guān)鍵介質(zhì)，我們從臨床樣本的血清中提取了細(xì)胞外囊泡(MVs和外泌體)。通過一系列實(shí)驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)PFN1可能調(diào)控MLC的磷酸化，而磷酸化可以調(diào)節(jié)MV的分泌。
3.來自PFN1OE細(xì)胞的MVs促進(jìn)了NSCLC細(xì)胞的遷移
Mv是癌癥轉(zhuǎn)移的關(guān)鍵介質(zhì)。作者收集了轉(zhuǎn)移性（n=25）和非轉(zhuǎn)移性（n=20）肺癌患者的血清樣本，并提取了Mv（圖5）。作者通過一系列過表達(dá)，以及傷口愈合和Transwell遷移實(shí)驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)PFN1可能通過誘導(dǎo)MV分泌促進(jìn)NSCLC轉(zhuǎn)移。
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