摘要： 來自美國貝勒醫(yī)學院，斯克利普斯研究所等處的研究人員發(fā)現一種天然產物：二月桂酰基卵磷脂（dilauroyl phosphatidylcholine，DLPC）可改善胰島素敏感性和減輕脂肪肝。這種產物可能可以作為糖尿病前期患者藥物，具有潛在的治療糖尿病的潛力。這一研究成果公布在Nature雜志上，同期Science雜志也以“Lecithin Component May Reduce Fatty Liver, Improve Insulin Sensitivity”為題進行了報道。
生物通報道：來自美國貝勒醫(yī)學院，斯克利普斯研究所等處的研究人員發(fā)現一種天然產物：二月桂酰基卵磷脂（dilauroyl phosphatidylcholine，DLPC）可改善胰島素敏感性和減輕脂肪肝。這種產物可能可以作為糖尿病前期患者藥物，具有潛在的治療糖尿病的潛力。這一研究成果公布在Nature雜志上，同期Science雜志也以“Lecithin Component May Reduce Fatty Liver, Improve Insulin Sensitivity”為題進行了報道。
糖尿病是一種血液中的葡萄糖容易堆積過多的疾病。國外給它的別名叫“沉默的殺手”（Silent Killer），特別是“成人型糖尿病”，四十歲以上的中年人染患率特別高，在日本，四十歲以上的人口中占10%，即十人當中就有一位糖尿病患者。一旦患上糖尿病，將減少壽命十年之多，且可能發(fā)生的并發(fā)癥遍及全身。 糖尿病本身亦給人帶來非常的痛苦。它讓人常常覺得口干想喝水，因多尿而半夜多次醒來。盡管已吃了不少食物仍覺饑餓感，體重減輕、嗜睡等等，總讓人覺得周身哪處不對勁。等到能夠感覺到某處的明顯情況時，糖尿病的病情已發(fā)展到一定程度了。
過多的肝臟脂肪或脂肪變性是與肥胖相關的糖尿病的一個重要風險因子。隨著科學家們和臨床醫(yī)生的研究，已經發(fā)現了越來越多的糖尿病藥物，但是由于一些方面的問題，至今還未發(fā)現最有效的糖尿病藥物，科學家們也在不斷的摸索。
在這篇文章中，研究人員發(fā)現二月桂酰基卵磷脂DLPC，這種之前研究發(fā)現是一種可能的抗脂肪變性藥物，可以改善胰島素敏感性和減輕脂肪肝，對糖尿病前期患者有治療潛力。
研究人員通過動物實驗發(fā)現，DLPC增強肝受體類似物-1（liver receptor homolog -1，LRH-1）活性，LRH-1調節(jié)肝膽汁酸、葡萄糖和脂肪合成。DLPC還降低與脂肪酸和甘油三酯形成有關的蛋白質水平，包括固醇調節(jié)元件結合蛋白-1c（ 膽汁酸水平的升高已知降低脂肪變性。作為LHR-1的一種促效藥，DLPC在胰島素抗性的小鼠模型中降低肝臟脂肪變性，改進葡萄糖的體內平衡。這些研究證明這一產物可以糖尿病前期患者藥物。 A nuclear-receptor-dependent phosphatidylcholine pathway with antidiabetic effects 來源：生物通
原文摘要：
Nuclear hormone receptors regulate diverse metabolic pathways and the orphan nuclear receptor LRH-1 (also known as NR5A2) regulates bile acid biosynthesis1, 2. Structural studies have identified phospholipids as potential LRH-1 ligands3, 4, 5, but their functional relevance is unclear. Here we show that an unusual phosphatidylcholine species with two saturated 12 carbon fatty acid acyl side chains (dilauroyl phosphatidylcholine (DLPC)) is an LRH-1 agonist ligand in vitro. DLPC treatment induces bile acid biosynthetic enzymes in mouse liver, increases bile acid levels, and lowers hepatic triglycerides and serum glucose. DLPC treatment also decreases hepatic steatosis and improves glucose homeostasis in two mouse models of insulin resistance. Both the antidiabetic and lipotropic effects are lost in liver-specific Lrh-1 knockouts. These findings identify an LRH-1 dependent phosphatidylcholine signalling pathway that regulates bile acid metabolism and glucose homeostasis.