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前言
B細(xì)胞激活因子BAFF（B-cell Activating factor of the TNF family），也稱(chēng)為T(mén)NFSF13B、CD257、BLyS，有可溶型和膜結(jié)合型兩種形式。BAFF是一種重要的B細(xì)胞生存因子，在包括單核細(xì)胞、樹(shù)突細(xì)胞和骨髓基質(zhì)細(xì)胞在內(nèi)的各種細(xì)胞類(lèi)型上均有表達(dá)，對(duì)B細(xì)胞的生存、增殖、抗原呈遞以及類(lèi)別轉(zhuǎn)換重組等方面發(fā)揮著關(guān)鍵作用。BAFF有3種受體：TNFRSF13B/TACI（鈣調(diào)和親環(huán)素配基相互作用因子）、TNFRSF17/BCMA（B細(xì)胞成熟抗原）和TNFRSF13C/BAFFR（B細(xì)胞激活因子受體），它們的結(jié)合可以促進(jìn)B細(xì)胞的存活、增殖和分化。此外，有研究表明BAFF還能促進(jìn)T細(xì)胞的活化、增殖和分化。

BAFF與其受體的相互作用

B細(xì)胞作為自身免疫性疾病最重要的效應(yīng)細(xì)胞之一，BAFF通過(guò)與其受體的結(jié)合在支持B細(xì)胞的存活和增殖、調(diào)節(jié)類(lèi)別轉(zhuǎn)換重組以及自身免疫性B細(xì)胞的選擇等方面發(fā)揮關(guān)鍵作用。已有研究發(fā)現(xiàn)BAFF與系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）、多發(fā)性硬化癥（MS）、IgA腎病、Sj?gren’s綜合征和類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的發(fā)生發(fā)展關(guān)系密切。BAFF轉(zhuǎn)基因鼠產(chǎn)生狼瘡樣表型，表現(xiàn)為血清免疫球蛋白水平升高，自身抗體水平升高，發(fā)生免疫復(fù)合物介導(dǎo)的腎小球腎炎。因此，阻斷BAFF信號(hào)為自身免疫病的免疫干預(yù)提供了新的思路。更進(jìn)一步的研究發(fā)現(xiàn)，阻斷BAFF-R介導(dǎo)的BAFF信號(hào)不能抑制其自身免疫及狼瘡表型，但應(yīng)用TACI-Ig或BCMA-Ig阻斷整個(gè)BAFF通路可以有效抑制自身免疫的發(fā)展。因此阻斷BAFF信號(hào)為自身免疫病的免疫干預(yù)提供了新的思路。

在SLE的治療中，Belimumab和Telitacicept是已經(jīng)上市的藥物，它們都能夠降低B細(xì)胞水平，從而達(dá)到治療的效果。針對(duì)B細(xì)胞的產(chǎn)生、相互作用和功能性治療被認(rèn)為是治療自身免疫病的有前途的新策略之一。未來(lái)的研究將繼續(xù)探索BAFF在自身免疫性疾病中的作用和開(kāi)發(fā)更多的針對(duì)BAFF的治療藥物。

系統(tǒng)性紅斑狼瘡的免疫發(fā)病機(jī)制

除了以上兩種上市藥物以外，還有其他一些針對(duì)BAFF或其受體的藥物也正在研究中，這些藥物有望成為治療自身免疫性疾病的新型治療方法。

藥物研究進(jìn)展（部分）

數(shù)據(jù)來(lái)源于藥渡

除了在自身免疫性疾病治療中的應(yīng)用外，BAFF在腫瘤研究中也具有潛在的應(yīng)用價(jià)值。BAFF在實(shí)體瘤中的作用尚不完全清楚，但已經(jīng)有一些研究表明BAFF在肺癌和皮膚癌中可能扮演著重要的角色。在非小細(xì)胞肺癌中，BAFF和APRIL可以影響細(xì)胞系的活力、增殖和侵襲性。在黑色素瘤模型中，BAFF可以增強(qiáng)免疫反應(yīng)，并且高水平的BAFF表達(dá)與生存率提高有關(guān)。在前列腺癌中，缺乏上皮BAFF表達(dá)和IL-7有助于腫瘤逃避免疫監(jiān)視。在口腔鱗狀細(xì)胞癌中，腫瘤相關(guān)性中性粒細(xì)胞產(chǎn)生高水平的BAFF。然而，在其他實(shí)體瘤（如胰腺癌和宮頸癌）中，BAFF-APRIL系統(tǒng)的作用尚不確定，需進(jìn)一步研究來(lái)確定其在這些癌癥中的重要性。

不同類(lèi)型的淋巴瘤細(xì)胞可以通過(guò)BAFF和APRIL的調(diào)節(jié)來(lái)促進(jìn)其增殖和存活，并在腫瘤微環(huán)境中形成免疫抑制環(huán)境。比如：在霍奇金淋巴瘤（HL）中，BAFF和APRIL可以通過(guò)上調(diào)細(xì)胞內(nèi)促生存和促進(jìn)生長(zhǎng)蛋白來(lái)支持HRS細(xì)胞存活和增殖。多發(fā)性骨髓瘤（MM）細(xì)胞表面BCMA表達(dá)更明顯，BCMA與BAFF和APRIL的結(jié)合支持惡性細(xì)胞存活并促進(jìn)MM進(jìn)展，TACI在Treg細(xì)胞上的表達(dá)更高，Treg細(xì)胞中的APRIL-TACI相互作用通過(guò)增加IL-10、TGF-βa和PD-L1的表達(dá)來(lái)支持免疫抑制環(huán)境，從而促進(jìn)MM的進(jìn)展。慢性淋巴細(xì)胞白血病（CLL）中B細(xì)胞和腫瘤微環(huán)境（TME）細(xì)胞產(chǎn)生的BAFF和APRIL支持CLL細(xì)胞存活，CLL細(xì)胞以BAFF-TACI依賴(lài)性方式產(chǎn)生IL-10，上調(diào)FoxP3表達(dá)和隨后的Treg介導(dǎo)的抗CLL免疫抑制，促進(jìn)CLL細(xì)胞進(jìn)展。BAFF在中樞神經(jīng)系統(tǒng)淋巴瘤（CNSL）、彌漫性大B細(xì)胞淋巴瘤（DLBCL）、濾泡性淋巴瘤（FL）、毛細(xì)胞白血病（HCL）、套細(xì)胞淋巴瘤（MCL）及伯基特淋巴瘤（BL）中的作用不再贅述?？偟膩?lái)說(shuō)，BAFF和APRIL在不同類(lèi)型淋巴瘤中都扮演著重要的角色，因此針對(duì)它們的治療可能是一種新的治療策略。需要進(jìn)一步研究淋巴瘤細(xì)胞與BAFF和APRIL之間的相互作用，以便開(kāi)發(fā)更有效的治療方法。

總之，BAFF作為一種重要的B細(xì)胞生存因子，在免疫調(diào)節(jié)、自身免疫性疾病治療、腫瘤治療等方面都具有廣泛的應(yīng)用前景。

ACROBiosystems百普賽斯開(kāi)發(fā)了一系列高純度、天然聚體結(jié)構(gòu)經(jīng)MALS驗(yàn)證、高生物活性經(jīng)ELISA/SPR/BLI/Cell based assay等驗(yàn)證的BAFF以及BAFFR蛋白，適用于免疫、抑制劑篩選、細(xì)胞活性檢測(cè)等實(shí)驗(yàn)，可加速相關(guān)藥物的研發(fā)進(jìn)程。

● 多樣化的產(chǎn)品選擇：抑制劑篩選試劑盒

除了重組蛋白相關(guān)以外，ACROBiosystems百普賽斯采用夾心ELISA方法，建立了抑制劑篩選平臺(tái)，利用獨(dú)特的生物素化BAFFR、BCMA及BAFF蛋白，開(kāi)發(fā)了BCMA : BAFF以及BAFFR : BAFF的抑制劑篩選試劑盒，可用于前期篩選以及QC質(zhì)控放行。

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驗(yàn)證數(shù)據(jù)

The purity of Biotinylated Human BAFF Protein, His,Avitag (Cat. No. BAF-H82Q2) is more than 90% and the molecular weight of this protein is around 60-75 kDa verified by SEC-MALS.

● 高生物活性經(jīng)SPR驗(yàn)證

Human BAFFR Protein, Fc Tag (Cat. No. BAR-H5257) captured on CM5 chip via Anti-human IgG Fc antibodies surface can bind Human BAFF Protein, His,Flag Tag (Cat. No. BAF-H52D4) with an affinity constant of 5.54 nM as determined in a SPR assay (Biacore T200) (Routinely tested).

Human BAFF Protein, His,Flag Tag (Cat. No. BAF-H52D4) stimulates proliferation of mouse spleen cells. The EC50 for this effect is 1.97-2.90 ng/mL (Routinely tested).

● 抑制劑篩選

Serial dilutions of Anti-BAFFR Antibody, Human IgG1 were added into Human BAFFR, Fc Tag (Cat. No. BAR-H5257): Biotinylated Human BAFF Protein, His,Avitag (Cat. No. BAF-H82Q2) binding reactions. The half maximal inhibitory concentration (IC50) is 0.7363 μg/mL (Routinely tested).

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