轉錄因子KLF6在許多人類腫瘤疾病的發展代謝中扮演重要角色。在腎細胞中KLF6的減少可以有效提升E2F1介導的上皮間葉細胞過渡和轉移能力。在惡性腎透明細胞癌（clear cell renal cell carcinoma，ccRCC）中KLF6-E2F1軸激活的關鍵信號機制，為人類ccRCC的入侵和代謝研究提供了新的途徑。這篇文章發表在Molecular and Cellular Pathobiology雜志上。
腎細胞癌（Renal cell carcinoma，RCC）在泌尿系統惡性腫瘤中致死率排名第二位，占成人惡性腫瘤的4.2%。ccRCC是最常見的RCC。由于對放療及化療的抵抗，惡性RCC的5年生存率只有10%。Krüppel樣因子6（Krüppel-like factor 6，KLF6）作為腫瘤抑制基因，其缺失可以導致多種癌癥的發生。KLF6的下調促進了上皮細胞間質轉型（epithelial-mesenchymal transition, EMT）及遷移轉化。E2F1的表達異常在腫瘤遷移全程起關鍵調節作用，生物信息學研究發現E2F1的激活與KLF6減少具有很高的相關性，在ccRCC的進程中E2F1水平上調。因此通過刺激EMT相關進程，對KLF6與E2F1在ccRCC發展和遷移中的作用進行了研究。
利用奧地利TissueGnostics公司全景組織細胞定量分析平臺完成了以下關鍵數據的分析：
利用倒置顯微鏡對ccRCC切片進行觀察發現，KLF6與E2F1主要分布在相同腫瘤細胞測細胞核附近。
Fig. S3 IHC染色組織切片的蛋白表達定量結果中，KLF6與E2F1表達與報告評分系統高度一致。
分析：在114個ccRCC樣本中利用IHC對組織蛋白進行染色發現，出現強染色KLF6與E2F1的腫瘤組織分別為30.7%（35/114）與65.8%（75/114），高KLF6表達水平并伴隨低E2F1染色的數量為61.5%（24/39），高E2F1表達水平并伴隨低KLF6染色的數量為85.3%（64/75）。皮爾森卡方檢驗E2F1與KLF6表達在統計學意義上具有負相關性（P＜0.0001）。利用奧地利TissueGnostics公司全景組織細胞定量分析平臺對數據進行驗證其結果與報告評分系統的結果高度一致。
KLF6具有阻止細胞增生、遷移、入侵及抗體內腫瘤發生的作用。泌尿科張旭教授通過實驗證實，KLF6作為E2F1的直接抑制因子，通過KLF6的下調可以導致E2F1的表達，E2F1可以對抗KLF6的腫瘤抑制作用，闡明了KLF6介導的E2F1轉錄調控維持了癌癥侵襲性，其在人ccRCC遷移進程中扮演的重要角色及在治療方面具有重要意義。