研究表明OX40與其配體OX40L結合時，可以增加效應T細胞和記憶T細胞的存活和擴增，增加細胞因子（例如IL-2、IL-4、IL-5、IFN-γ）的分泌，有助于提高免疫系統應答能力，并降低Treg的免疫抑制活性，進一步放大T細胞活化效應。
日本東北大學的醫學研究院的呼吸內科的Toshiaki團隊研究發現致死性流感肺炎的嚴重程度取決于OX40L表達而不是OX40，由于OX40L對細支氣管祖細胞的流感病毒有結合能力，增加感染時細胞數量以介導上皮修復，并誘導其表面OX40L表達刺激免疫反應，刺激宿主防御反應反應導致更多的感染，最終造成過度免疫反應致死。
流感病毒有可能造成肺炎，而過度免疫反應是肺炎導致死亡的主要原因。這是一種因為細胞因子與免疫細胞間的正反饋循環而產生的免疫反應，細胞因子除了對抗病毒等病原體外，也可攻擊、損傷機體細胞，最終造成患者死亡。
針對檢驗OX40-OX40L的相互作用，研究者分別對OX40-/-和OX40L-/-基因缺陷的小鼠建立患有H1N1流感模型，研究發現OX40L-/-的小鼠存活率顯著高于OX40-/-，且支氣管肺泡灌洗（BAL）的細胞總數減少，說明重癥流感肺炎可歸因于OX40L的介導，而與OX40無關。針對OX40L基因在非造血細胞中的特性，實驗采用了致死劑量的A / H1N1流感病毒（Flu）或生理鹽水（Mock）氣管內感染WT小鼠，并在7天后評估肺細胞和切片。
利用TG公司的StrataQuest分析軟件對整個肺細胞中OX40L陽性細胞進行計數，指定條件設門圈選肺部OX40L陽性細胞中CD31和CD45表達的狀態。利用內皮標志物CD31和泛造血標志物CD45分離OX40Lpos肺細胞，其中兩種標志物均為25%陰性，表明細支氣管祖細胞參與了甲流感染并使得非造血肺細胞中的OX40L表達的增加。此外因為CCSP和SPC雙重表達也被認為是細支氣管祖細胞的特征，由此用CCSP（紅色）和SPC（綠色）抗體染色肺組織，并對這些由TissueFaxs系統掃描的影像數據進行定量分析得出，甲流病毒的感染促進了終末細支氣管CCSP免疫反應性細胞的脫落，取而代之的是CCSP/SPC雙陽性細胞在遠端氣道的出現。
根據對細支氣管祖細胞和Club 細胞進行分類比較，在對二者的半定量和定量RT-PCR方法以及免疫熒光分析中發現，僅在OX40Lpos中顯示流感病毒基質蛋白2，OX40L/M2證實了OX40L和甲流病毒雙重免疫染色，表明OX40L介導的細支氣管祖細胞對甲型流感病毒的敏感性更高及OX40L-/-的小鼠肺組織中流感病毒的復制效率較低。
A:整個肺細胞中OX40L陽性細胞的細胞計數。
B:肺OX40L陽性細胞中CD31和CD45的表達。
F流感感染增加了細支氣管祖細胞的數量和OX40L表達水平
G CCSP（紅色）和SPC（綠色）抗體染色肺切片及分析數據
D:用針對流感病毒的M2蛋白的抗體對從感染的野生型小鼠的OX40L陽性和OX40L陰性肺細胞分選的細胞片子進行免疫染色，并用DAPI進行細胞核染色
F: 細支氣管祖細胞和club細胞在感染后7天被分離
H: 用流感病毒M2蛋白抗體對流感病毒感染的野生型和OX40L-/-小鼠的肺切片進行免疫染色，并用DAPI進行細胞核染色。
由于肺部組織具有疏松的空泡性、支氣管分布不均且肺部細胞數量極大的特殊性，無法通過簡單的肉眼評估手段精準定量肺部細胞、支氣管數量以及進一步的對陽性細胞分類圈選分析，利用TG公司的TissueFAXSCytometry良好的補充了肺部組織識別上的不足，并通過大數據全景分析精準而又直觀得到相關的數據支撐。