阿爾茨海默病（Alzheimer′s Disease，AD）是神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病之一，通常分為家族性早發(fā)型、家族性晚發(fā)型和散發(fā)性晚發(fā)型。臨床上表現(xiàn)為隱襲起病、不可逆進(jìn)行性發(fā)展的記憶減退，認(rèn)知、語(yǔ)言功能障礙及人格的改變等，其特征性病理學(xué)改變?yōu)榇竽X皮質(zhì)神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)神經(jīng)原纖維纏結(jié)(neurofibrillary tangle,NFT)、細(xì)胞外大量老年斑(senile plaque,SP)形成、大腦皮質(zhì)細(xì)胞減少以及累及皮質(zhì)動(dòng)脈和小動(dòng)脈的血管淀粉樣變性。
淀粉樣前體蛋白(APP)基因位于21號(hào)染色體即21q21.121.3，是最早發(fā)現(xiàn)的與AD有關(guān)的突變基因，為常染色體顯性遺傳，與家族性早發(fā)型AD有密切關(guān)系。在正常生理?xiàng)l件下，多數(shù)APP由α分泌酶裂解成可溶性的β淀粉樣前體蛋白（βAPP）釋放到神經(jīng)元外，βAPP再進(jìn)一步被γ分泌酶裂解。極少部分βAPP在胞質(zhì)經(jīng)溶酶體內(nèi)的β分泌酶和γ分泌酶作用裂解為Aβ。而當(dāng)APP基因發(fā)生突變時(shí)，βAPP主要經(jīng)β分泌酶和γ分泌酶作用裂解為Aβ［6］。Aβ聚集可形成神經(jīng)毒性的原纖維，并進(jìn)而形成SP，促進(jìn)阿爾茨海默病的病情發(fā)展［7］。
（來(lái)源：Scimall科學(xué)在線）
本信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)涉及的信號(hào)分子主要包括：
p35，Calpain，Akt，CDK5，p25，GSK-3α，GSK-3β，Tau，AICD，α-Secretase，β-Secretase，γ-Secretase，Aβ40，Aβ42，sAPPβ，N-APP，sAPPα，NMDAR，AMPAR，nAchR，mAChR，Casp-3，Casp-6，Casp-9，p53，Bad，Bax，Glucose Transporter，ROS，PKC，PKA，Erk2，PEN-2，Aph，Nicastrin，Presenilin，DR6等。
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