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L-精氨酸誘導胰腺炎模型(Acute pancreatitis, AP)

作者:翌圣生物科技(上海)股份有限公司 2023-03-14T13:42 (訪問量:7485)

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L-精氨酸誘導胰腺炎模型(Acute pancreatitis, AP)

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急性胰腺炎(Acute pancreatitis, AP)是臨床上常見的急腹癥病因復雜,病死率達5%~10%,

重癥AP死亡率高達20%~30%,目前發病機制尚未闡述,無特殊治療方式。目前活體AP動物

模型制作常用方法大致有胰管結扎法、十二指腸閉袢法、胰膽管穿刺注射法、胰腺被膜下注射法、

胰膽管注射法結合靜脈輸注法、蛙皮素聯用脂多糖腹腔內注射法等。

生理條件下,胰腺大量攝取氨基酸以合成胰酶,但高濃度氨基酸聚集會破壞胰腺外分泌腺,

誘發AP。L-Arg(L-精氨酸)是應用較為廣泛的用于誘導AP動物模型的堿性氨基酸。

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1 L-精氨酸分子結構(CAS NO.74-79-3)

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牛黃膽酸鈉誘導胰腺炎建模步驟(僅供參考)

動物:

L-精氨酸可以誘導大多數動物發生AP,但是此類模型主要應用于嚙齒類動物(如大鼠和小鼠)。

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溶液配置:

0.85%鹽水制備L-精氨酸溶液,并過濾以使其

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造模方法:

L-Arg誘導AP動物模型,通常劑量為250-500mg/100gL-Arg的作用呈劑量和時間依賴性,單次注射L-Arg 500mg/100g

70-80%胰腺腺泡細胞在3d內壞死,3次注射L-Arg 250mg/100g超過10d,近90%的腺泡被破壞。

1、大鼠:腹腔內給藥1g/kg1次;

2、小鼠:腹腔注射3×34×2.5 g/kg10%,每次間隔1h

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模型判定指標:

注射后3、6、12h檢測血清淀粉酶水平、胰腺組織的濕/干質量比率及病理組織學評分,觀察24h生存指數

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1 胰腺的組織學評估

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                      水腫

                      0

                      無水腫

                      1

                      小葉間水腫

                      2

                      小葉間和中度小葉內水腫

                      3

                      小葉間水腫和嚴重的小葉內水腫

                      白細胞浸潤

                      0

                      1

                      稀少的血管周圍浸潤

                      2

                      中度血管周圍和稀少的彌漫性浸潤

                      3

                      大量彌漫性浸潤

                      壞死

                      0

                      無壞死

                      1

                      少于15%的胰腺細胞

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