極光激酶A（Aurora-A）是一種調控有絲分裂的絲/蘇氨酸激酶，在細胞有絲分裂及腫瘤形成中起重要作用。靶向Aurora-A導致巨核細胞分化以及多倍體化，而Aurora-A調控巨核細胞分化的機制尚不清楚。
近日，徐州醫科大學楊晶教授和王會教授團隊在Theranostics (IF=8.579)上發表論文，揭示了敲除CD19+ B細胞的Aurka基因能夠激活IL-6/STAT3通路，進而促進促血小板生成素（TPO）轉錄，巨核細胞分化及血小板產生。
骨髓巨核細胞的分化成熟主要受TPO調控，TPO主要由肝臟和腎臟細胞分泌。研究發現IL-6促進肝臟細胞TPO轉錄，阻斷IL-6下游JAK2/STAT3通路抑制TPO轉錄。
研究人員利用Loxp/Cre系統構建特異性條件敲除（Aurkaf/f;CD19Cre/+）小鼠。發現該小鼠與野生型（Aurkaf/f）小鼠相比，CD19+B細胞發育阻滯，但骨髓中分化的巨核細胞數量及外周血血小板數量明顯增加，且血漿中TPO和IL-6增加。此外，STAT3與TPO啟動子結合，促進TPO轉錄。該研究揭示了免疫細胞影響巨核細胞分化成熟的分子機制。
實驗部分
實驗部分采用TissueGnostics公司TissueFAXS系統對HE、免疫熒光染色的骨髓（BM）樣本（Mpl，CD41，CD19,DAPI）獲取圖像，StrataQuest定量分析軟件對CD41+Mpl+巨核細胞數量，CD19+B細胞或CD138+漿細胞數量進行定量分析。
首先采用20X物鏡對識別的組織區域進行全景掃描成像，再將獲取的組織全景圖像導入組織微環境定量分析軟件中，然后對每個通道設置曝光時間和閾值，再運用TG**的組織原位單細胞識別及定量分析技術對DAPI通道細胞核進行識別，進而定位520,570和650信號通路。
研究人員通過多重免疫熒光染色定量分析等技術發現：與Aurkaf/f小鼠相比， Aurkaf/f; CD19Cre/+小鼠骨髓中巨核細胞周圍25 μm內的CD19+ B細胞數量增加。
Fig. Aurka丟失增加了CD41
+ Mpl +巨核細胞的數量和巨核細胞的分化。
C左側：Aurkaf/f
和Aurkaf/f;Cd19Cre/+ 小鼠BM樣本CD41+Mpl+巨核細胞，CD19+B細胞，CD138+漿細胞的HE和免疫熒光染色圖像。
C右側：Aurkaf/f
和Aurkaf/f;Cd19Cre/+ 小鼠BM樣本CD41+Mpl+巨核細胞數量。