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3 單細胞轉(zhuǎn)錄組

發(fā)表期刊：Cancer Cell（IF=31.743）

組學技術：全外顯子組、轉(zhuǎn)錄組、蛋白組、磷酸化組、微生物組

實驗材料：262例肝內(nèi)膽管癌患者的腫瘤及癌旁組織

摘要：本研究基于蛋白基因組學（proteogenomics）研究策略對262例肝內(nèi)膽管癌患者的腫瘤及癌旁組織進行了基因組、轉(zhuǎn)錄組、蛋白質(zhì)組和磷酸化修飾組等多組學檢測，繪制了肝內(nèi)膽管癌的多維分子圖譜，建立了以蛋白質(zhì)組為核心的肝內(nèi)膽管癌分子分型（炎癥S1、間質(zhì)S2、代謝S3、分化S4四種亞型）。這些亞型在基因組、免疫微環(huán)境、藥物響應、預后等方面具有獨特的特征。研究者進一步揭示了FGFR2 融合是主克隆變異且其衍生肽可作為免疫抗原靶點，并發(fā)現(xiàn)HKDC1和SLC16A3 是肝內(nèi)膽管癌的重要的預后指標。本研究為肝內(nèi)膽管癌的發(fā)生發(fā)展機制、分子分型、預后監(jiān)測和個性化治療策略提供了新思路。

發(fā)表期刊：Cancer Cell（IF=31.743）

組學技術：WES、蛋白質(zhì)組、磷酸化蛋白質(zhì)組、代謝組、靶向蛋白質(zhì)組

實驗材料：大隊列的血漿和血清樣本

摘要：本研究利用蛋白基因組學（proteogenomics）研究策略系統(tǒng)分析了吉列替尼治療引起的AML治療抵抗全過程中細胞基因組、蛋白質(zhì)組、磷酸化蛋白質(zhì)組、代謝組等方面分子功能的變化。通過多組學方法的結(jié)合，揭示了白血病細胞早期耐藥性和晚期耐藥性的不同機制。發(fā)現(xiàn)了骨髓微環(huán)境在白血病細胞早期耐藥性的促進作用，蛋白激酶Aurora B（AURKB）抑制劑協(xié)同吉列替尼，發(fā)揮了顯著的抗白血病作用，有效地克服了白血病細胞早期耐藥性，這為白血病治療提供了一種新的聯(lián)合用藥方案。

發(fā)表期刊：Cell（IF=38.637）

組學技術：基因組學、轉(zhuǎn)錄組學、蛋白質(zhì)組學和蛋白翻譯后修飾組學（包括磷酸化、乙酰化、泛素化）

實驗材料：108例肺鱗狀細胞癌的腫瘤組織和對應的99份癌旁正常組織

摘要：本研究對108名未經(jīng)過治療的原發(fā)性LSCC患者術中切除的腫瘤組織和配對的組織學正常的相鄰肺組織（NAT）樣本，進行基因組學、轉(zhuǎn)錄組學、蛋白質(zhì)組學和蛋白翻譯后修飾組學（包括磷酸化、乙酰化、泛素化）分析，繪制全面的蛋白基因組學圖譜。結(jié)果顯示：1）FGFR1擴增型腫瘤中NSD3是一個可變的驅(qū)動基因，這為FGFR1治療方案的局限提供潛在解釋；2）蛋白聚類分析揭示了具有上皮細胞轉(zhuǎn)分化（EMT）相關基因豐富的癌組織亞型；3）梳理出磷酸化蛋白組、乙酰化蛋白組和泛素化蛋白組之間的crosstalk對癌癥演進和代謝途徑的復雜調(diào)控；4）繪制了詳細的免疫圖譜，為治療提供免疫相關靶點：p63低表達型腫瘤中而生存素可以做一個治療靶點；SOX2過表達型腫瘤中LSD1和EZH2可作為治療靶點。

發(fā)表期刊：Gastroenterology（IF=17.373）

組學技術：脂質(zhì)組學

實驗材料：結(jié)直腸癌和癌旁組織

摘要：本研究通過脂質(zhì)組學揭示了結(jié)直腸癌和癌旁組織中脂質(zhì)分子表達特征，并且該研究使用3個獨立患者隊列的結(jié)直腸癌腫瘤組織與正常、無病變的大腸粘膜相比，確定了大腸癌中特異性的脂質(zhì)組變化。使用兩個驗證隊列進行驗證，最終找到了穩(wěn)健的TG種屬特征，能夠顯著區(qū)分腫瘤組織和無病變組織，并且具有預后意義。并進一步在腫瘤組織中檢測了特征脂質(zhì)合成相關的代謝酶情況。

發(fā)表期刊：Cell（IF= 41.582）

組學技術：轉(zhuǎn)錄組、蛋白組、單細胞轉(zhuǎn)錄組

實驗材料：顯微切割（LCM）獲取不同類型的subTME（荒漠型subTME與中間型/反應型subTME）以及位于其中的腫瘤細胞

摘要：本研究突破了以往僅將TME作為一個整體研究的局限性，通過組織區(qū)域性多組學與臨床數(shù)據(jù)和患者衍生的臨床前模型的大規(guī)模整合，發(fā)現(xiàn)了兩種根源于成纖維細胞的可塑性的微環(huán)境狀態(tài)，它們具有不同的促腫瘤和化學保護作用，并首次提出了“亞腫瘤微環(huán)境（subTMEs）”的概念，即以成纖維細胞可塑性為基礎的、在組織學上可定義的組織狀態(tài)，這種潛在的亞腫瘤微環(huán)境塑造區(qū)域上皮和免疫表型，并影響疾病進展的關鍵臨床指標。

發(fā)表期刊：Hepatology（IF= 17.425）

組學技術：外泌體蛋白組學

實驗材料：M2 exos(M2巨噬細胞分泌的外泌體)

摘要：外泌體在腫瘤的發(fā)生發(fā)展和轉(zhuǎn)移過程中發(fā)揮了舉足輕重的作用，本研究發(fā)現(xiàn)M2極性巨噬細胞分泌的外泌體能激發(fā)肝癌細胞的遷移和侵襲能力。通過蛋白組學檢測對外泌體進行蛋白組學檢測，結(jié)合后續(xù)實驗證實M2巨噬細胞分泌外泌體上的整合蛋白CD11b/CD18可以通過上調(diào)MMP-9 (基質(zhì)金屬蛋白酶9) 誘導了HCC的遷移、侵襲和肺轉(zhuǎn)移。本研究揭示了外泌體引起肝細胞癌（HCC）轉(zhuǎn)移的具體作用分子機制，為HCC的診斷找到了新的靶點，為腫瘤轉(zhuǎn)移的機制研究提供了新思路。

發(fā)表期刊：Cell（IF=41.584）

組學技術：16S微生物組、轉(zhuǎn)錄組測序，免疫因子檢測

實驗材料：人和小鼠結(jié)直腸癌腫瘤組織分離的ILC免疫細胞、糞便樣本

摘要：固有淋巴細胞 (innate lymphoid cells, ILCs) 是一類新發(fā)現(xiàn)的固有免疫細胞，其中，ILC3是T_H17的天然對應分子，它通過免疫因子（如IL-17、IL-22等）調(diào)控腸道應答菌群相關免疫。本研究重點針對腸道菌群與系統(tǒng)免疫之間尚不完全清晰的調(diào)控機制，通過極富邏輯性的實驗設計與16S、轉(zhuǎn)錄組測序等研究手段，揭示了ILC3在腸道菌群免疫中發(fā)揮的關鍵作用——ILC3與T細胞之間穩(wěn)態(tài)對于塑造健康的腸道菌群，從而維持TH1型免疫、提高腫瘤免疫治療效果，為探尋提高腫瘤免疫治療的方法提供了新思路。

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