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????AD（阿爾茨海默癥，老年癡呆癥）是一個(gè)進(jìn)行性發(fā)展的退行性疾病，主要特征是形成不溶的淀粉樣病斑和神經(jīng)纖維纏結(jié)。β-淀粉體(Aβ)是Aβ病斑的主要組分。神經(jīng)元暴露在慢性、亞致死劑量的Aβ中超過(guò)一定的時(shí)間可能會(huì)致病 ，然而許多研究沒(méi)在在活細(xì)胞中進(jìn)行研究，因此存在一些問(wèn)題。 ??? 為了研究AD發(fā)病的機(jī)理和解決活細(xì)胞測(cè)定的問(wèn)題，澳大利亞的科學(xué)家使用非損傷微測(cè)技術(shù)研究了活體神經(jīng)元的K+和Ca2+流速。發(fā)現(xiàn)初級(jí)皮層神經(jīng)元在1μM的Aβ1-40中超過(guò)7天，神經(jīng)元存活率下降了20% ，這種細(xì)胞的存活率和K+外流的增加有關(guān)。另外，10μM的Glu誘導(dǎo)了神經(jīng)元的興奮性中毒，1μM的Aβ處理1天后用Glu再處理導(dǎo)致了更大的K+外流，K+外流在Aβ處理20min后更高，用Glu處理導(dǎo)致K+外流增加了2.8倍。Ca2+的吸收用Aβ處理20min就增加了2.5倍。研究結(jié)果認(rèn)為神經(jīng)元長(zhǎng)期暴露在Aβ中會(huì)致病，因?yàn)锳β降低了皮層神經(jīng)元維持K+和Ca2+平衡對(duì)Glu的反應(yīng)，這種反應(yīng)可能是AD早期癥狀發(fā)生的原因。 ????這項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)神經(jīng)元失去維持K+和Ca2+平衡的能力可能是細(xì)胞對(duì)Aβ早期反應(yīng)的指示。在將來(lái)的工作中我們可以通過(guò)K+流檢驗(yàn)微量的Aβ（1μM），K+外流指示AD的早期癥狀以及Glu與Aβ的協(xié)同作用。 | |
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關(guān)鍵詞：阿爾茨海默癥/老年癡呆癥（Alzheimer’s disease, AD)；β-淀粉體(Aβ)；K+和Ca2+平衡；谷氨酸（Glu）；非損傷微測(cè)技術(shù)（MIFE）)
參考文獻(xiàn)：Shabala et al. Molecular Neurodegeneration 2010, 5: 30
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阿爾茨海默癥的發(fā)病機(jī)理：Aβ破壞了離子平衡—Aβ破壞初級(jí)皮質(zhì)神經(jīng)元K+和Ca2+的平衡
作者：旭月（北京）科技有限公司 2010-12-28T00:00 (訪問(wèn)量:6471)
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