NO調節Cd2+誘導的煙草BY-2細胞程序性死亡期間的Cd2+內流-分析方法-資訊-生物在線

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NO調節Cd2+誘導的煙草BY-2細胞程序性死亡期間的Cd2+內流

作者:旭月(北京)科技有限公司 2011-10-14T00:00 (訪問量:5682)

???????? NO是一種重要的生物活性氣體和功能分子。在植物遭受生物和非生物脅迫下,包括重金屬Cd2+時NO作為信號分子起作用。Cd2+是一種非必需和有毒的重金屬,能夠引起植物的細胞程序性死亡(PCD)。

??????? 中國科學家使用非損傷微測技術等方法研究了煙草BY-2細胞暴露在150μM的CdCl2中出現PCD的調節因素。發現Cd2+誘導PCD出現時伴隨著NO含量的顯著增加。施加NO釋放劑SNP可以加速PCD,也可以促進Cd2+的內流,導致胞內Cd2+的更多積累。NO合成酶抑制劑L-NAME和NO特異清除劑cPTIO緩解了Cd2+引起的毒性,降低了Cd2+進入細胞的速率,減少了胞內Cd2+的累積,甚至是導致Cd2+外流。基于這些發現,認為NO通過調節Cd2+的吸收和促進Cd2+在BY-2細胞的積累導致Cd2+誘導的PCD中扮演著正調控的作用。

????????本研究使用非損傷微測技術直接測定了Cd2+的進出,第一時間獲得了NO對Cd2+運輸調節的證據,對于認識植物吸收Cd2+的調節機理非常重要,同時還可以根據這項研究尋找富集Cd2+的植物,為植物修復提供幫助。

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關鍵詞:煙草BY-2細胞,Cd2+,NO,細胞程序性死亡(PCD),非損傷微測技術

參考文獻:Ma W, et al. Planta, 2010, 232: 325 - 335.

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