2017年10月19日，來自Mayo診所的神經(jīng)生物學家Ronald Petersen的最新研究發(fā)現(xiàn)：長時間睡眠不足或會增加機體患多種疾病的風險，包括阿茲海默癥。
經(jīng)過多年的研究，他認為，睡眠和阿茲海默癥之間的關聯(lián)或許和一種名為淀粉樣蛋白的物質(zhì)有關，淀粉樣蛋白被認為會誘發(fā)阿茲海默癥的發(fā)生，在個體一生中，其在大腦中不斷積累；而在夜間，我們進入深度睡眠狀態(tài)時，大腦中的淀粉樣蛋白會被清除。
因此，長期睡眠不足增加大腦中淀粉樣蛋白的積累，最終或?qū)е掳⑵澓ＤY的出現(xiàn)。相關的研究成果已在Alzheimer’s & Dementia上發(fā)表。
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其實這樣說并非沒有依據(jù)。早在2010年，為了在活細胞中研究阿茲海默癥的發(fā)病機理，澳大利亞的科學家使用非損傷微測系統(tǒng)研究了活體神經(jīng)元的K+、Ca2+流，發(fā)現(xiàn)初級皮層神經(jīng)元在1 μM的淀粉樣蛋白中超過7天，神經(jīng)元存活率下降了20%，且存活率和K+外排增加有關；Ca2+的吸收經(jīng)淀粉樣蛋白處理20min后增加了2.5倍。
研究結(jié)果表明：神經(jīng)元長期暴露在淀粉樣蛋白中會致病，因為其降低了皮層神經(jīng)元維持K+和Ca2+平衡對葡萄糖的反應，這可能是阿茲海默癥早期癥狀出現(xiàn)的原因。
文獻編號：F2010-017
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圖注：神經(jīng)元K+流檢測圖
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圖注：淀粉樣蛋白存在時，添加葡萄糖后，神經(jīng)元中K+、Ca2+流變化
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不僅如此，淀粉樣蛋白和Cu2+相互作用會發(fā)生氧化脅迫反應。為了研究氧化脅迫對神經(jīng)元的影響，2012年，科學家再次使用非損傷微測系統(tǒng)等方法研究了淀粉樣蛋白和Cu2+相互作用對神經(jīng)元產(chǎn)生的一系列影響。
研究發(fā)現(xiàn)：氧化脅迫過程中產(chǎn)生的自由基和K+外排直接引起神經(jīng)元內(nèi)部軸突膨脹的形成。這項研究揭示了Cu2+-淀粉樣蛋白促進阿茲海默癥發(fā)生的離子流機制——K+流失調(diào)，為阿茲海默癥治療藥物的研發(fā)提供了新的思路。
文獻編號：F2012-014
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圖注：Cu2+-淀粉樣蛋白處理前后，神經(jīng)元中K+流。正值表示吸收，負值表示外排
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非損傷微測技術（Non-invasive Micro-test Technology, NMT）在神經(jīng)研究上的應用成果不只是阿茲海默癥，還包括神經(jīng)元代謝效率、脊髓受損等研究。具體內(nèi)容可識別下方二維碼進行查看。
以上研究使用設備
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旭月（北京）科技有限公司致力于非損傷微測技術（NMT）的發(fā)展、推廣已達12年，收獲了大量科研人員的認可與好評。目前，非損傷微測技術可測定的離子除了上述的K+、Ca2+，還包括H+、Na+、Cl-、Mg2+、NH4+、NO3-、Cd2+以及H2O2、O2、IAA。非損傷微測系統(tǒng)可檢測的樣品除了神經(jīng)元、細胞，還有組織、生物體，以及非活性樣品，如金屬、泥沙等。
非損傷微測技術（NMT）已在阿茲海默癥研究中扮演著重要的角色，相信在不久的將來，這項技術更會成為醫(yī)學研究領域的“寵兒”。
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