但是，這名患者留下的病毒樣本讓研究人員觀察到，在長時間的慢性感染過程中，新冠病毒在患者體內(nèi)出現(xiàn)多種突變。病毒把患者體內(nèi)變成了試驗場，“無所不用其極”嘗試各種不同的突變組合，反復(fù)試驗，找出最能逃避免疫系統(tǒng)的或讓病毒更具感染性的突變。
研究人員在23個不同的時間點采集了該患者體內(nèi)的病毒樣本，在刺突蛋白上攜帶D614G突變。在起始階段（初始57天內(nèi)），患者接受兩個療程的藥物治療，病毒基本沒有出現(xiàn)變化。但在第66天到82天。患者接受兩次恢復(fù)期血漿治療后，病毒發(fā)生明顯突變。一種突變株的比例開始增加。
這個突變株在刺突蛋白上有兩個突變值得關(guān)注：一個是69-70缺失突變，還有一個是D796H替換突變。在隨后的時間內(nèi)，這個毒株的主導(dǎo)地位被取代。然而再次進(jìn)行恢復(fù)期血漿治療后（第95天）再次出現(xiàn)。研究人員推測血漿治療給病毒帶來生產(chǎn)壓力，而這兩種突變?yōu)椴《咎峁┝松鎯?yōu)勢。
隨后，研究人員設(shè)計了一系列的體外實驗進(jìn)行研究。研究人員在實驗室合成69-70缺失和D796H的雙突變刺突蛋白。經(jīng)過細(xì)胞感染實驗發(fā)現(xiàn)，這種雙突變讓病毒對恢復(fù)期血漿的抗體產(chǎn)生更強(qiáng)的抵抗性，但傳染性保持不變。其中，D796H具有逃逸抗體中和作用的可能，69-70缺失可能讓病毒的感染力翻倍。也就是說，新冠病毒利用這兩種突變增強(qiáng)了病毒的適應(yīng)性。
這一研究結(jié)果之所以引起廣泛關(guān)注，是因為在英國發(fā)現(xiàn)且正在快速傳播的突變株B.1.1.7同樣具有69-70缺失突變。在Nature的新聞報道中曾指出B.1.1.7不僅比以前的突變株傳播速度更快，而且被感染者的死亡風(fēng)險大約提高了35%。
當(dāng)然，研究人員也提出這種現(xiàn)象只是在單個特殊病例中發(fā)現(xiàn)，并且是免疫力低下的患者。在免疫系統(tǒng)正常的個體中，新冠病毒出現(xiàn)突變的可能性較低。這些還需要更多的研究數(shù)據(jù)來證實。
義翹神州已開發(fā)80多種重組Spike、N抗原突變體蛋白，包含英國、南非和巴西突變株的主要突變位點。點擊圖片了解詳情。
