我們每月定期收集引用 Bioss產(chǎn)品發(fā)表的文獻(xiàn)，截止目前，引用 Bioss 產(chǎn)品發(fā)表的文獻(xiàn)共16531 篇，總影響因子 68119.969 分，發(fā)表在 Nature / Science / Cell 以及 Immunity 等頂級期刊的文獻(xiàn)共 44 篇，合作單位覆蓋了清華、北大、復(fù)旦、華盛頓大學(xué)、麻省理工學(xué)院、東京大學(xué)以及紐約大學(xué)等國際知名研究機構(gòu)上百所。 共收錄文獻(xiàn)數(shù)量：405篇； 文章影響因子 (IF) 總和：2304.084，30分以上文獻(xiàn)：4篇，25分以上文獻(xiàn)：8篇，10分以上文獻(xiàn)：30篇； （若您在當(dāng)月已發(fā)表 SCI 文章，但未被我公司收集，也請致電我們，我們將贈予現(xiàn)金鼓勵，金額標(biāo)準(zhǔn)請參考“發(fā)文章 領(lǐng)獎金”活動頁面。） 文獻(xiàn) 1 [IF=39.213] Nature Nanotechnology. Pubmed ID : 34580467 文獻(xiàn)引用抗體：bs-2379R-FITC | Anti-LAMP2/FITC pAb | IF 文獻(xiàn) 2 [IF=31.745] Immunity. Pubmed ID : 34407391 摘要：趨化因子 CCL1 募集免疫細(xì)胞到炎癥部位在炎癥性疾病的病理過程中具有重要意義。在此，我們檢測了 CCL1 在肺纖維化 (PF) 中的作用。PF 小鼠模型的支氣管肺泡灌洗液中含有大量 CCL1，PF 患者的肺活檢也是如此。免疫熒光分析顯示，肺泡巨噬細(xì)胞和 CD4 + T 細(xì)胞是 CCL1 的主要產(chǎn)生者，這些細(xì)胞中CCL1的靶向缺失鈍化了病理。成纖維細(xì)胞中 CCL1 受體 Ccr8 的缺失限制了 CCL1 誘導(dǎo)的遷移，但對CCL1的激活沒有影響。CCL1 復(fù)合物的質(zhì)譜分析確定 AMFR 為 CCL1 受體，而且 AMFR 缺失損害成纖維細(xì)胞活化。機制上，CCL1 結(jié)合觸發(fā)了 AMFR 對 ERK 抑制劑 Spry1 的泛素化，從而激活 Ras 介導(dǎo)的促纖維化蛋白合成。抗體阻斷 CCL1 可改善 PF 病理，支持靶向該通路治療纖維增生性肺病的治療潛力。 文獻(xiàn) 3 [IF=31.7431] Cancer Cell. Pubmed ID : 34388376 文獻(xiàn)引用抗體：bs-3012R | Anti-phospho-Bim (Ser87) pAb | WB 文獻(xiàn) 4 [IF=30.849] Advanced Materials. Pubmed ID : 34476850 文獻(xiàn)引用抗體：bs-6640R | Anti-Vinculin pAb | IF 摘要：外周動脈疾病在全球的高發(fā)，迫切需要生物材料移植來重建血管。當(dāng)植入時，它們應(yīng)該極度地、有選擇性地促進內(nèi)皮細(xì)胞 (ECs) 的粘附——但后者的期望仍未實現(xiàn)。在這里，這項工作受到真菌的啟發(fā)，真菌通過由 ECs 分泌的半乳糖凝集素的“橋梁”侵入血管，可以同時結(jié)合真菌表面的碳水化合物和 ECs 上的整合素受體。設(shè)計了一種模擬真菌碳水化合物的葡甘露聚糖癸酸酯 (GMDE) 底物，該底物高度優(yōu)先支持 ECs 粘附，同時排斥其他幾種細(xì)胞類型的粘附。靜電紡絲 GMDE 支架有效地隔離內(nèi)源性半乳糖凝集素-1，在真菌侵襲中將內(nèi)皮細(xì)胞橋接到支架上，并促進小鼠肢體缺血模型的血流灌注。同時，GMDE 的應(yīng)用不需要外源性促血管生成劑，不會引起小鼠器官毒性或不良炎癥，突出了其潛在轉(zhuǎn)化的高度安全性。這種聚糖材料，獨特地模擬微生物作用，利用分泌蛋白作為“橋梁”，代表了一種有效、安全、不同的缺血血管治療策略。 文獻(xiàn) 5 [IF=27.287] Cell Metabolism. Pubmed ID : 34418352 文獻(xiàn) 6 [IF=25.841] Journal of Extracellular Vesicles. Pubmed ID : 34520123 地 址： 北京市通州區(qū)馬駒橋鎮(zhèn)聯(lián)東U谷西區(qū)四期67號樓 聯(lián)系人： 秦 電 話： 4009019800 傳 真： 010-58129612 Email：sales@bioss.com.cn
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