Solarbio信號(hào)通路圖上線了-網(wǎng)站公告-資訊-生物在線

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Solarbio信號(hào)通路圖上線了

作者:北京索萊寶科技有限公司 2024-01-18T00:00 (訪問(wèn)量:76696)

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數(shù)年科研路,為的不過(guò)是文章幾篇。作為一名資深的生物小白,不得不感嘆生物黨發(fā)文章的艱辛。不是要面對(duì)做不完的實(shí)驗(yàn)、看不完的文獻(xiàn);就是要面臨辛辛苦苦養(yǎng)了大半年的實(shí)驗(yàn)體突發(fā)意外,撒手人寰,實(shí)驗(yàn)不得不從零開(kāi)始的慘劇......

還有,最令生物黨崩潰的,應(yīng)該就是思考如何從各種繁雜的實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)中整理出各分子靶點(diǎn)之間的關(guān)系了。雖然有KEGGHMBD等神器的助力,但是過(guò)于復(fù)雜的介紹和令人眼花繚亂的線條,往往讓人理不清重點(diǎn)、抓不住核心,使得小白們無(wú)從下手。

因此,擁有一份清晰易懂的通路圖,總會(huì)讓人靈光一現(xiàn),從而快速的找到自己研究的關(guān)鍵節(jié)點(diǎn),再細(xì)細(xì)鋪展開(kāi)來(lái),最終完成自己的錦繡文章。

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Solarbio信號(hào)通路圖以KEGG網(wǎng)站信息為藍(lán)本,由Solarbio多名專業(yè)人員查詢、精讀各種公開(kāi)的學(xué)科書(shū)籍、文獻(xiàn)、資料,結(jié)合多方面的專業(yè)知識(shí),最新研究進(jìn)展及實(shí)驗(yàn)結(jié)果自主繪制而成,又經(jīng)藝術(shù)化處理,層層把關(guān),一一核查,最終定稿形成索萊寶出品,旨在為廣大科研黨在探究作用機(jī)制時(shí)提供一個(gè)參考和思路,成為跳出生物大坑的階梯之一。

 

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Solarbio信號(hào)通路圖是為了以一種簡(jiǎn)單、清晰、直接的交互模式提供給大家專業(yè)的學(xué)術(shù)資源。Solarbio每一個(gè)通路由主圖(信號(hào)通路圖)、圖注、通路簡(jiǎn)介和相關(guān)產(chǎn)品四個(gè)部分組成。主圖通過(guò)簡(jiǎn)單的圖形、線條和細(xì)胞器模型圖展現(xiàn)了該信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)從接受刺激,經(jīng)細(xì)胞受體將細(xì)胞外信號(hào)轉(zhuǎn)變?yōu)榧?xì)胞內(nèi)信號(hào),再經(jīng)核心靶點(diǎn)將信號(hào)層層放大、分散,最終產(chǎn)生一系列綜合性的細(xì)胞應(yīng)答。圖注是對(duì)通路圖中所用到的圖形、線條進(jìn)行了解析。通路簡(jiǎn)介是對(duì)該通路的一個(gè)高度概括,闡述了該通路的主要途徑、作用及與疾病的聯(lián)系。信號(hào)通路圖后附有該通路相關(guān)的抗體和小分子化合物兩類特色產(chǎn)品,并且列明了相關(guān)的作用靶點(diǎn),產(chǎn)品應(yīng)用說(shuō)明和部分實(shí)驗(yàn)結(jié)果展示等信息,以供您進(jìn)行參考和選擇。

 

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目前,上線的Solarbio信號(hào)通路圖可以系統(tǒng)的根據(jù)疾病相關(guān)性和生物學(xué)功能進(jìn)行分類:按疾病方向,涵蓋了腫瘤、癌癥、侵襲和浸潤(rùn)、帕金森、心血管疾病、纖維化、自身免疫和炎癥、逃避生長(zhǎng)抑制等疾病研究;按生物學(xué)功能方向,有發(fā)育生物學(xué)、神經(jīng)科學(xué)、細(xì)胞死亡、血管生成、細(xì)胞骨架、細(xì)胞周期、代謝激酶等研究領(lǐng)域。同時(shí),還有數(shù)十種例如阿爾茨海默癥、糖尿病、表觀遺傳等熱門(mén)通路正在整理和繪制中,大家敬請(qǐng)期待吧~

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1. 通路簡(jiǎn)介

核因子-κBNuclear factor-kappa BNF-kB)是轉(zhuǎn)錄因子家族的通用名稱,其起二聚體作用并調(diào)節(jié)涉及免疫,炎癥和細(xì)胞存活的基因,是控制DNA轉(zhuǎn)錄的蛋白質(zhì)復(fù)合物,可以選擇性的結(jié)合在B細(xì)胞κ-輕鏈增強(qiáng)子上調(diào)控許多基因的表達(dá)。NF-κB信號(hào)通路是由細(xì)胞外的刺激引起的。規(guī)范性途徑是由腫瘤壞死因子TNF-alpha),白介素-1IL-1)或細(xì)菌和病毒感染的副產(chǎn)物誘導(dǎo)的。該途徑依賴于Ser3236IKK介導(dǎo)的Ikappa-α磷酸化,導(dǎo)致其降解,從而使p50/p65 NF-κB二聚體進(jìn)入細(xì)胞核并激活基因轉(zhuǎn)錄。非典型途徑是獨(dú)立于IKK的,并且依賴于Tyr42Ikappa-α的磷酸化或IkappaB-αPEST結(jié)構(gòu)域中的Ser殘基。非經(jīng)典途徑是由TNFR超家族的特定成員觸發(fā)的,例如淋巴毒素LT-beta)或BAFF。它涉及NIKIKK-α介導(dǎo)的p100磷酸化并加工成p52,導(dǎo)致p52/RelB異二聚體發(fā)生核易位。NF-κB信號(hào)通路影響著免疫系統(tǒng)的發(fā)育和功能障礙,NF-κB信號(hào)通路中的大部分蛋白可以調(diào)節(jié)基因的表達(dá),而這些基因表達(dá)可以影響許多生物過(guò)程,包括天然免疫和獲得性免疫、炎癥、應(yīng)激反應(yīng)、B細(xì)胞發(fā)育和淋巴器官的生成。

 

2. 主圖及圖注

3.相關(guān)產(chǎn)品

 

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更多交互功能即將上線,敬請(qǐng)持續(xù)關(guān)注我們吧。

 

 

 

 

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